猪的动物医学综述：从解剖到外科的机制串联

0 一个保育舍里的追问

2019 年，中国猪肉产量 4255 万吨，比上一年少 21.3%。国家统计局在《2019 年国民经济和社会发展统计公报》里写下这个数字，同年 2018 年的基数是 5404 万吨。到 2024 年，产量回到 5706 万吨，年末生猪存栏 42743 万头，其中能繁母猪 4078 万头；2025 年猪肉产量 5938 万吨，全年出栏 71973 万头。五年一个来回，曲线上最陡的那一段，是非洲猪瘟（African swine fever, ASF）进入中国的第一个完整年份。

这组数字常被用来讨论产业结构、猪周期和生物安全投入。它在这里的作用更小也更具体：它说明一个拥有十四亿人口的猪肉消费体系，其物质基础可以在十二个月内被削掉五分之一。而被削掉的那部分，不是“猪这种动物变得不抗病”，而是大量猪在同一时间暴露在同一个病原面前，且它们的身体对这场暴露没有留下任何冗余。

把镜头从国家级曲线推到一头具体的猪。接下来的病程是一个用来展示机制的典型组合，不对应任何一起具体病例。21 到 28 日龄，断奶，从产房转到保育舍。第 3 天采食量下降，第 5 天排出水样稀粪，后躯被粪水染成黄灰色，眼睑轻微水肿，抓起来皮肤弹性差、眼球内陷。养殖场主问的问题是：该上什么药。

教科书给的答案并不算错：抗菌药控制继发的产毒性大肠杆菌（enterotoxigenic Escherichia coli, ETEC），口服补液盐纠正脱水和电解质失衡，氧化锌（ZnO）以药理剂量缩短腹泻病程。但这套答案回答不了三个更难的问题。为什么偏偏是这个日龄——同样是这几株大肠杆菌，在保育后期、在育肥期就不致病？为什么停掉 ZnO、停掉抗菌药之后，腹泻常常在下一批猪身上重演？以及，一个只学过犬猫内科的人，凭什么判断这头猪需要补的不是水而是钠，或者需要的不是抗菌药而只是温度。

第三个问题的答案藏在解剖学里，第一个在微生物学与病理学里，第二个在药理学与生产体系里——本文为此在第 7 章末单列 7.11 节。把它们串起来会发现，断奶仔猪的腹泻与非洲猪瘟打掉五分之一产量，是两个尺度上的同一形状：个体的解剖把可用的代偿路径压到少数几条，群体的生产组织把可用的防线压到少数几个关口。前者是本文的主线，后者在 7.11 节单独处理。两者同形，却不是同一条因果链——这个区分在 8.2 节会被重新拿出来，用来对抗本文自己的论点。

这篇综述的任务是把这条链条一节一节地焊起来。六个学科各占一章，但每一章都只在回答同一个问题的不同片段：猪的这个结构，导致了什么功能后果，这个后果在临床上表现成什么，以及在什么条件下这个判断会失效。此外还有一个副论点，它在第 5 章浮现、在第 7 章被兑现：结构只决定哪里薄弱，生产时序决定什么时候去撞那个薄弱点。断奶日龄、混群时点、批次间隔、免疫时窗——这些是时间轴上的参数，它们不改变解剖，却决定解剖上的缺口在哪一天被打开。

1 解剖学：容错窗口是怎么被做窄的

动物解剖学教的是形态，但形态本身不构成临床问题。构成临床问题的是形态留下的余量。犬的胃黏膜在贲门周围仍由腺体覆盖，黏液与碳酸氢盐分泌在整个胃内相对连续，因此犬的胃溃疡在临床上多以个别病例的形式出现；猪的胃在贲门周围有一片完全没有腺体的区域，那片区域的防御配置是复层扁平上皮，而它承受的化学环境与腺体部相同。同一个病理过程在猪身上就变成了屠宰场统计里接近半数胃都存在的病变。这一节按系统走，但每一处都只问两件事：这个结构在猪身上有什么不同，这个不同把余量削掉了多少。

1.1 消化道：一个被压缩成两段的发酵系统

猪是单胃动物，这一点在入门课上就被讲清楚了，但“单胃”这个标签容易掩盖真正重要的事实：猪的消化道并不是“一个胃加一根肠”，而是一个前段化学消化、后段微生物发酵的串联系统，而后段的容量被安排得相当大。盲肠加上盘曲的结肠（结肠圆锥，ansa spiralis coli，位于腹腔左侧）构成一个可观的发酵罐，日粮中的非淀粉多糖在这里被微生物分解为挥发性脂肪酸，为宿主提供能量。这项功能的反面是：任何把大量可发酵底物突然送进后肠的操作，都会同时改变菌群结构、渗透压和气体产量。断奶正是这样一次操作。

胃的结构是这一章最值得停下来的地方。猪胃黏膜可按腺体类型分区：贲门腺区、胃底腺区、幽门腺区，以及一个特殊的、缺乏腺体的食管区（pars esophagea）。食管区位于贲门周围，被覆复层扁平上皮，与食管黏膜连续。它没有胃黏液细胞，没有腺体分泌的碳酸氢盐层，黏膜下血管的分布也与腺体部不同。于是当胃内 pH 下降、胃蛋白酶原被激活、或十二指肠内容物反流把胆盐和胰酶带回胃内时，这片区域缺少腺体部那套“黏液—碳酸氢盐—血流—前列腺素”的四层防御。猪的胃溃疡因此主要发生在食管区。这个判断有一个可以自查的旁证：本节引用的三项屠宰调查，评分对象都被明确限定在食管区（pars esophagea）本身。调查把取样框在食管区，前提是该区是公认的病变部位——这既是支持，也是一种选择偏倚：如果没有人系统评分过胃窦与胃体，那么“主要在食管区”这个断言就仍然缺一半的对照数据。

这个解剖事实的解释力，只能靠流行病学数据来兑现。三项独立调查、三个地区、三套不同的判据给出了食管区的病变与定植数据：

研究	地区与年份	样本量	评分制与评分部位	阳性率	关键发现
Krepelkova 等	斯洛伐克商业屠宰场，四季采样	1944 个育肥猪胃	0–3 分，食管区	48%（含角化过度、糜烂、溃疡）	病变率夏季最高；作者归因于热应激与采食量下降
Helbing 等	瑞士，136 批约 87 个猪群	1005 个育肥猪胃	0–10 分，食管区	非 0 分合计 61.2%（1–3 分 27.2%、4–6 分 14.9%、7–10 分 19.1%），0 分仅 38.8%	屠宰时空胃者评分更高（p < 0.001）；评分有显著猪群特异性
Lin 等	中国台湾	360 个屠宰猪胃	组织学加 H. suis 检测	H. suis 阳性 49.7%	有症状猪中胃食管区溃疡占 68.2%，主要见于生长猪

这张表有一个必须说明的性质：Helbing 等的 61.2% 不是该研究报告的单一阳性率，而是三个严重度档位之和（27.2 + 14.9 + 19.1 = 61.2），它与 Krepelkova 等的 48% 用的是不同评分切点，两个数字不能直接比较，也不能合并成一个 48% 至 61% 的区间。本节只让它们各自指向同一个结论：无腺体的食管区是猪胃病变的集中地。

两项以病变为终点的调查各自在分级里给数：斯洛伐克 48%（0–3 分制）、瑞士 61.2%（0–10 分制 1 分以上），合起来只能说食管区病变是屠宰猪的常态。台湾那项量的是 H. suis 定植率而非病变率：同类猪群里定植普遍，有症状猪的胃食管区溃疡占 68.2%。这解释了“空胃”的风险——空腹时胃酸无缓冲，胆汁反流更易接触食管区；也解释了细粉碎饲料的风险：细粉增大食糜表面积与流动性，加快排空与反流。2002 年 American Journal of Veterinary Research 用胃瘘管加内镜做了可控模型：6 头 60–70 kg 的猪喂细粉碎日粮 7 天后禁食 48 小时，食管区溃疡在禁食期内即形成并被记录（Cole 等，2002）。这是“解剖缺陷加管理动作等于病变”最干净的版本。

小肠之后是后肠。猪的结肠长而盘曲，食糜滞留时间足以支持一轮实质性的微生物发酵。这条结构有一个可以直接用的推论：后肠发酵既是能量来源，也是腹泻的放大器——大量未消化的乳糖、淀粉或蛋白质进入后肠后，发酵产生短链脂肪酸与气体，肠腔渗透压升高，水分被拉回肠腔，这是渗透性腹泻的物理基础，与病原无关。断奶仔猪的“消化不良型”腹泻很大一部分属于这一类，也解释了为什么降低日粮粗蛋白、提高原料消化率在某些批次上比加抗菌药更有效。

猪肝的小叶间结缔组织发达、肝小叶界限清晰。对组织学教学这是好事，对病理诊断是另一重含义：纤维化时增生的结缔组织沿着本来就很明显的间隔分布，肝表面呈细密颗粒状，与犬的营养性肝硬化、猫的胆管性肝炎在肉眼上可辨。猪肝分叶明显，左外叶、左内叶、方叶、右内叶、右外叶、尾叶均可辨认，因此肝叶切除的解剖界限清楚，这也是猪被广泛用作肝移植与肝切除模型的原因之一。

1.2 呼吸道：一个为嗅觉和拱土优化的前端

猪的呼吸道前端被特化得相当彻底，而且特化的方向是嗅觉与机械耐受，不是气体交换效率。吻突（rostral disc）由吻骨（os rostrale）支持，覆盖其上的皮肤增厚、腺体密集、神经末梢丰富，构成一个高分辨率的触觉与嗅觉取样器。拱土行为要求这个前端既敏感又耐磨损，代价是鼻腔的骨性结构被改造成复杂的鼻甲骨（conchae）系统，气流在鼻腔内被反复折返、加温、加湿、过滤。这套结构的临床后果是双面的：一方面它是高效的空气调节器，另一方面它把大量表面积暴露给吸入的病原与粉尘，并为需要黏膜附着的病原提供了理想的起始位点。

猪鼻腔的背侧鼻甲骨与腹侧鼻甲骨之间形成的狭窄通道，是萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis）病变的解剖基础。Pasteurella multocida 产毒株的皮肤坏死毒素（Pasteurella multocida toxin, PMT）作用于成骨细胞，抑制其分化并促进骨吸收，导致鼻甲骨萎缩；Bordetella bronchiseptica 先行定植破坏纤毛清除，为产毒 P. multocida 提供定植条件。两者协同的结果是鼻甲骨体积缩小、鼻中隔偏曲、面部变形。这个链条之所以成立，前提是猪的鼻甲骨本身就是薄而血供丰富的松质骨，且改建速率高。鼻甲骨的可塑性在生长猪身上最强，这也解释了为什么萎缩性鼻炎的面部变形只在感染发生于生长早期时才明显——成年猪的鼻甲骨已完成改建，同样毒素造成的形态改变要小得多。

气管与支气管的分支方式在猪身上有一个可直接核对的解剖标志：猪具有气管支气管（bronchus trachealis），即在气管分叉之前就由气管右侧发出的支气管，供应右肺前叶。这一结构在反刍动物同样存在，而在犬猫缺失。它的临床意义不在呼吸生理，而在操作：气管插管过深时，导管尖端可能进入气管支气管，导致右肺前叶通气而其余肺叶通气不足；支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage, BAL）定位时，也需要知道这个分支的存在。

肺的分叶清楚：右肺分前、中、后三叶加副叶，左肺前叶再分为前、后两部，另有左肺后叶。分叶清楚的意义是双向的：对外科，肺叶切除的解剖单位明确；对病理，支气管肺炎的病灶分布可以被精确描述到肺叶层面。猪的肺小叶间结缔组织也较发达，这使得猪的支气管肺炎在肉眼上常呈“小叶性”、“地图样”分布，与犬的融合性肺炎在形态上可区分。

仔猪的胸腺在出生时已相当发达，向颈部和前纵隔延伸，随年龄增长逐渐退化并被脂肪替代。这个解剖事实在剖检时常常造成误判：一头 6 周龄仔猪颈腹侧的两条分叶状组织，初学者容易当成肿大淋巴结。它同时提示免疫学上的一个事实——仔猪的细胞免疫在断奶前后正处于胸腺输出与外周定植的活跃期，这使断奶期的免疫应激具有结构性基础。

1.3 心血管：位置、体重比与仔猪的循环脆弱点

猪心的位置比其他家畜更靠前，心基大致在第 2–3 肋间，心尖指向后下方，相当一部分心体位于胸骨背侧、被胸腺与肺前叶覆盖。这个位置决定超声心动与心包穿刺的探头落点，也决定胸腔穿刺时伤及心脏的风险窗口。猪心的冠状循环以右冠状动脉占优势，室间隔后部主要由右冠状动脉的室间隔支供血，左冠状动脉分布范围较小；这是猪被用作心肌缺血模型的结构基础——结扎左前降支后的梗死范围受这套冠脉树的分布与侧支能力支配。本文不对猪与其他物种的冠脉优势型作比较，因为那需要明确的血管铸型或造影数据，本文未取得。

临床上更常用的是体重与器官重量的比例关系，以及由此派生的剂量换算。体表面积（body surface area, BSA）与体重的关系不是线性的：按通行的异速生长关系，体表面积大致与体重的 2/3 次方成正比，基础代谢率大致与体重的 3/4 次方成正比，兽医临床因此普遍以代谢体重（metabolic body weight, W^0.75，以 kg 计）作为跨物种剂量换算的基数。这是一条换算原则，不是一组可以照抄的数值：具体系数须查药理学教材与产品说明书。它直接影响液体治疗速率、药物剂量换算和麻醉气体摄入。

一头 25 kg 的保育猪与一头 250 kg 的母猪，在单位体重上完全不是一个量级的动物。按 W^0.75 换算，两者的代谢体重分别约为 11.2 与 62.9 kg，比值约 1:5.6，而按体重比则是 1:10——这个差距就是“按体重给药”与“按代谢体重给药”在极端体重差上的分歧来源。前者的体表面积相对体重大得多，散热快、脱水快、低血糖发生快；后者体表面积相对体重小，散热困难、脂肪储量大、脂溶性药物的分布容积更大。同一个疾病名称在两端呈现不同的临床图像，源头在这里。

仔猪循环系统有一个特殊的脆弱点，位于出生后的最初几小时。胎儿期通过卵圆孔（foramen ovale）和动脉导管（ductus arteriosus）实现的右向左分流，必须在出生后随着肺血管阻力下降而关闭。猪的初生仔猪体温调节能力弱、能量储备少，若产房温度不足或初乳摄入延迟，低体温与低血糖会同时出现，而低体温进一步抑制肺血管扩张、延迟导管闭合。这就是为什么仔猪的“弱仔”问题常常同时表现为体温低、血糖低、呼吸快和发绀——不是四个病，是一个循环—代谢耦合的失败。

1.4 骨与蹄：偶蹄的力学代价

猪是偶蹄类，四肢着地时主要负重的是第三和第四指（趾），第一指（趾）完全退化，第二和第五指（趾）退化但保留，形成悬蹄（副蹄）。掌骨（跖骨）的第三、第四骨发达并相互靠近，第二、第五骨退化缩短，不接触地面。这个结构在功能上把体重集中到两个着地点，而不是犬猫的四个或马的单个。

集中负重的直接后果是把单位面积的负荷放大。猪的蹄壁角质层在硬质地面上的磨损速率、蹄底与地面的接触压强，都高于四趾着地的动物。但这只是跛行的力学前提，不是它的原因：跛行的实际发生取决于地面材质与板条缝隙、栏舍坡度与湿滑度、体况评分、热应激、混群打斗与选育方向。把跛行全部定价到偶蹄结构上，是把一组管理变量写进了解剖。

流行病学数据给出的图景也不是“高发”，而是“分布极不均匀”。英国一项覆盖 76 个种猪场的研究报告母猪跛行率为 4.5%，场中位数 5.0%，但场间范围是 0 到 40%，且 54% 的场至少观察到一头跛行母猪（Willgert 等，2014，Preventive Veterinary Medicine）。4.5% 这个均值本身并不高，真正值得注意的是分布的两端：有场次接近零，有场次接近 40%。如果偶蹄结构是决定性原因，这种分布不该出现——同一套解剖结构不可能只在部分场里致病。这组数据真正支持的是“跛行是强烈依赖管理条件的多因素问题，解剖提供的是受损部位的地图”。

丹麦一项纵向研究把跛行分为蹄源性（claw-associated）与非蹄源性两类，报告非蹄源性跛行的恢复与急性期蛋白（C 反应蛋白与猪主要急性期蛋白 Pig-MAP）水平存在关联（Jakobsen 等，2026，The Veterinary Journal）。相关方向不能从该设计确定：全身性炎症可能引起跛行，跛行引起的组织损伤也可能抬高这些指标，两者还可能是同一感染过程的并行表现。可以确定的是跛行不是单一的蹄病，而是蹄、关节、骨骼与软组织共同构成的一组问题。

另一个与外科直接相关的结构是腹股沟管。公猪的腹股沟管相对宽大，这与睾丸下降的路径、阴囊位置偏后以及腹腔内压的周期性升高（拱土、爬跨、运输应激）共同作用，使腹股沟阴囊疝成为猪最常见的先天性外科问题之一。一项 2026 年的研究报告了 87 头猪（59 例疝、28 例对照）血清 I、III、IV 型胶原浓度与疝状态的关系，提示细胞外基质代谢异常可能是易感因素之一（Brodzki 等，2026，Journal of Veterinary Research）。解剖提供的是“为什么可能发生”，结缔组织生物学提供的是“为什么是这一头”。

1.5 皮肤与体温调节：为什么猪依赖打滚

猪的皮肤在组织学上的特征是：真皮层厚，皮下脂肪层发达，被毛稀疏，顶浆分泌型（apocrine）汗腺密度低。顶浆腺型本身不是猪的特殊性——犬、猫与反刍动物的毛囊附属汗腺同属这一型，外泌腺（eccrine）只出现在足垫等无毛区。猪的特异性落在密度与反应性上：顶浆腺数量少，体温调节性出汗能力弱，无法靠出汗承担主要散热负荷。这一组特征合在一起，产生了一个在生理学上相当特殊的处境：一头体重几十公斤到两百多公斤、皮下覆盖着隔热脂肪层、被毛稀疏、出汗能力弱的动物，处在一个代谢产热高但显热散失途径受限的状态。

2022 年 Frontiers in Veterinary Science 的一篇综述把这一处境概括为“特定的解剖学特征使猪这一物种对极端温度变化格外敏感，易因热应激发生病理改变甚至死亡”（Gómez-Prado 等，2022）。猪的应对策略因此高度依赖行为：寻找阴凉、增加站立时间、减少活动、降低采食，以及打滚（wallowing）。打滚的作用机制不是“出汗”，而是把水膜附着在体表，通过蒸发带走热量——这是一种把蒸发散热外包给环境的策略。

这一节的临床价值在于它能解释两件常被当成管理问题而非医学问题的事。第一，夏季育肥猪采食量下降不是“挑食”，而是热负荷下减少产热的生理反应；采食量下降带来的连锁反应包括生长速度下降、料重比恶化，以及——回到 1.1 节——空腹时间延长与胃食管区溃疡风险升高。斯洛伐克研究确实报告了夏季病变高峰，并把这一季节性归因于热应激与采食量下降（Krepelkova 等，2025）。这条链在这里只能算一个待检验的假设：一次四季横断面屠宰调查无法区分热应激、采食量、饲料配方变更、霉菌毒素的季节性污染与季节性管理差异。把它当成已确立的机制解释，是超出该设计能给的推论。第二，仔猪的“保温”与育肥猪的“降温”是两个方向相反但同样关键的要求，同一栋猪舍在不同季节、不同体重段需要不同的温度设定，这不是管理细节，而是解剖与生理约束的直接推论。

1.6 淋巴与免疫：一个结构反转型的免疫系统

猪的免疫系统在解剖学上有两处必须知道的不同，它们同时影响病理判读与疫苗设计。

第一处是淋巴结的结构。猪的淋巴结在组织学上是“反转型”（inverted）的：皮质位于中央，髓质位于外周，与犬猫、反刍动物、人的“皮质在外、髓质在内”相反。这一结构被明确描述为猪的独特性状（Sasaki、Pabst 与 Rothkötter，1994，Cell and Tissue Research）。后果很实际：在读猪的淋巴结切片时，如果把皮质当成髓质、把髓质当成皮质，会系统性误判生发中心反应与髓索浆细胞增生的位置。这一反转同时伴随淋巴细胞再循环路径的差异：在反转型结构中，迁移淋巴细胞主要以高内皮微静脉（high endothelial venules, HEV）为进出通道，传统输出淋巴管承担的比例相应下降（Rothkötter，2009，对该结构的功能后果有系统讨论）。

第二处是 T 细胞组成。猪外周血中携带 γδ T 细胞受体（γδ TCR）的 T 淋巴细胞比例明显高于人和小鼠，这一特征被多篇研究记录（例如 Yang 与 Parkhouse，2000，Immunology；Takamatsu 等，2002，Veterinary Immunology and Immunopathology 报道了一个能作为专职抗原提呈细胞发挥功能的循环 γδ T 细胞亚群）。Rothkötter 在 2009 年 Developmental and Comparative Immunology 的综述中系统整理了猪免疫器官的解剖学特殊性，包括上皮绒毛膜胎盘（epitheliochorial placenta）对宫内免疫发育的限制、胸腺组织的出现时序，以及 B 细胞的初始发育。这种胎盘类型意味着仔猪出生时几乎是“免疫空白”的——母体抗体不能通过胎盘，只能通过初乳获得。初乳摄入失败在猪身上不是“免疫力弱一点”，而是出生后头几周完全没有被动免疫。

第三个结构特征是黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue, MALT）的分布方式。猪的扁桃体组织分布在鼻咽、口腔与舌根，肠道相关淋巴组织（gut-associated lymphoid tissue, GALT）沿小肠分布。这套系统是口服疫苗与黏膜免疫的靶点，也是肠道病原（尤其是 Lawsonia intracellularis、Brachyspira、冠状病毒）造成淋巴组织病变的解剖位置。

1.7 泌尿与生殖：从这里开始，外科入路被结构决定

猪肾为平滑多乳头肾（multipapillary），表面光滑而内部由多个肾叶融合而成，与犬的单乳头肾在解剖类型上不同，与人的多乳头肾相近。这是猪成为肾移植与泌尿外科模型的重要解剖基础。多乳头结构在影像上的意义是肾盂形态复杂，在病理上的意义是肾梗死、肾盂肾炎的分布形态与大不同。

生殖系统的结构差异，是这一章里对临床操作影响最直接的部分。

母猪为双角子宫（uterus bicornuatus），子宫角极长且盘曲，位于腹腔内；子宫体短，子宫颈长，宫颈黏膜形成交错排列的宫颈垫（pulvini cervicales）。这一结构组合有三个后果。人工授精时，导管必须穿过宫颈垫之间的缝隙进入子宫体或子宫角，而不能像牛那样仅凭宫颈通过手感留置在宫颈内；猪的输精采用子宫颈内或子宫体内输精，依赖导管头端的螺旋结构卡在宫颈垫之间。分娩时，胎儿从极长的子宫角排出，两角内的胎儿可同时进入产道，这使难产的类型与牛的单胎难产不同，助产时的手指或器械探查需要知道子宫角的走向。剖腹产时，切口位置与子宫角外置的路径也由这套解剖决定。

公猪的生殖解剖有两处必知。第一处是包皮憩室（diverticulum praeputiale），位于包皮腔前背侧的盲囊，可容纳尿液、脱落上皮与碎屑，是 Actinobaculum suis 的储库。A. suis 是母猪尿路感染的重要病原，公猪带菌而不发病，交配或采精时通过污染的精液与包皮液传播。一项 2021 年发表于 BMC Veterinary Research 的病例报告记录了一头公猪因 A. suis 感染形成附睾脓性肉芽肿并无精症，作者明确指出公猪常带菌于包皮憩室而无临床症状（Arnold 等，2021）。另一项 2013 年 Research in Veterinary Science 的研究分析了 4 个公猪站 213 份精液的细菌污染与采集因素的关系，发现当包皮液流入集精容器、采集时间超过 7 分钟、公猪年龄大于 18 个月时，需氧中温菌污染增加（Goldberg 等，2013）。这两条合起来说明：包皮憩室不是解剖学趣闻，而是繁殖障碍与精液品质问题的可操作节点。

第二处是阴茎形态。猪阴茎有乙状弯曲（flexura sigmoidea），阴茎头（glans penis）呈螺旋状，交配时螺旋状阴茎头卡入母猪宫颈垫之间。这一形态直接决定了采精时需要使用仿形的手套握持法，以及人工授精导管头端为何设计成螺旋状。

1.8 一张必须记住的差异表

把上面这些散点收进一张表，是为了让“猪为什么不同”变成可查的条件，而不是记忆负担。表中每一项都对应后文至少一个临床判断。

结构	猪	犬猫	反刍动物	这个差异导致的猪特异性后果
胃	单胃，贲门周围有食管区（无腺体、复层扁平上皮）	单胃，贲门周围仍由腺体覆盖	复胃（瘤胃—网胃—瓣胃—皱胃）	食管区溃疡高发（屠宰调查 48%；Krepelkova 等，2025）；溃疡是猪特有的内科—外科交界问题
后肠	盲肠加盘曲结肠，发酵容量大	结肠短，发酵有限	瘤胃为主，后肠为辅	后肠发酵可被过量底物“引爆”，构成渗透性腹泻与菌群紊乱的物理基础
鼻甲与吻突	吻骨支持，鼻甲骨复杂，气管支气管存在	无吻骨，无气管支气管	有气管支气管，鼻甲复杂	萎缩性鼻炎的靶结构；插管过深可入右肺前叶
肺分叶	右 3 叶加副叶，左前叶分前后两部	分叶极清楚	分叶清楚	支气管肺炎呈小叶性分布，可定位到肺叶
皮肤与汗腺	顶浆腺型，密度低；被毛稀疏；皮下脂肪层厚	同为顶浆腺型，另有足垫外泌腺	同为顶浆腺型，被毛厚密	体温调节性出汗能力弱，散热依赖打滚与呼吸；脂肪层隔热使育肥猪的热负荷更高
淋巴结	皮质在内、髓质在外（反转型）	皮质在外、髓质在内	皮质在外、髓质在内	切片判读方向相反；淋巴细胞再循环路径不同
胎盘	上皮绒毛膜型	带状（犬）、盘状（猫）	结缔组织绒毛膜型（牛）等	母体抗体不能过胎盘，初乳是唯一被动免疫来源
肾	平滑多乳头肾	单乳头肾	表面有沟的多乳头肾	肾盂结构复杂；猪是肾外科模型
子宫	双角，角极长，宫颈有宫颈垫	双角，宫颈短	双角（牛）或双角（羊），宫颈结构不同	输精必须穿过宫颈垫；剖腹产需外置长子宫角
包皮	有包皮憩室	无	无	A. suis 储库；精液污染来源
趾	偶蹄，第三、四指负重，副蹄退化	四趾（猫）／四趾（犬）	偶蹄（牛、羊）	负重集中于两点，蹄底压强高；跛行实际分布极不均匀（场间 0–40%），解剖给的是受损部位的地图

1.9 用骨性标志定位：一套可以被核对的描述法

手绘图解在解剖学教学里有不可替代的价值，但在书面材料里，任何形态示意图的准确性都无法被读者核验。更稳妥的做法是把定位描述锚在可触及的骨性标志上。

颈部肌内注射位点（“耳根后”三角区）的四条边界与选择理由，见 4.1 节——那里与给药途径一起讲，只在一处给出完整描述，避免两处表述打架。

髋结节与坐骨结节连线构成骨盆的体表投影，这条线是腹股沟疝手术切口定位的参照：切口沿腹股沟韧带方向，从髋结节前下方斜向内下方，长度随疝囊大小调整。耻骨前缘是腹腔穿刺与膀胱穿刺的下界标志。

最后肋骨的后缘是腹腔与胸腔的分界，也是猪胃体表叩诊的上界参照。猪的胃位于腹腔左前部，贲门在膈的食管裂孔后方，幽门偏右，因此胃扩张时的膨大部在左侧，而十二指肠与胆管开口在右侧。这些描述不需要图，只需要一头猪的骨架和一套骨性标志，可靠性来自可重复核对。

2 微生物学：一张被反复重写的菌群地图

解剖学给出了容器，微生物学给出的是容器里正在发生什么。猪的微生物学有两层：一层是常驻菌群与宿主的共生关系，另一层是病原的定植与免疫逃逸。这两层不是并列的，而是同一块生态位的争夺——绝大多数猪的细菌病，本质上是常驻菌群被扰动之后，某个原本被压制的种群获得了扩增机会。这个视角能把断奶仔猪的腹泻、保育猪的呼吸道病、育肥猪的回肠炎放在同一个框架里。

2.1 常驻菌群与断奶前后的演替

仔猪出生时肠道是无菌的，菌群定植在出生后数小时内开始，最初来自产道、母猪粪便、皮肤与产房环境。哺乳期的菌群以能够利用乳中乳糖与母乳寡糖的类群为主，Lactobacillus、Bifidobacterium、Streptococcus 等在一定时期内占优势，兼性厌氧菌先定植、严格厌氧菌随后建立，这一过程的驱动力是氧气消耗与 pH 下降。断奶把底物从液态乳换成固态饲料，同时切断了母乳中的分泌型 IgA、乳铁蛋白、溶菌酶与母源抗体供给，菌群在数天内被迫重排。

timeline
    title 仔猪肠道菌群与屏障的演替窗口
    section 出生当天
        0 到 6 小时 : 兼性厌氧菌先行定植 氧气被消耗
        12 到 24 小时 : 严格厌氧菌开始建立 乳酸杆菌占优
    section 哺乳期 1 到 21 日龄
        第 3 天 : 菌群多样性上升 乳糖利用型为主
        第 10 天 : 黏膜免疫开始应答 分泌型 IgA 上升
        第 21 天 : 绒毛高度与隐窝深度处于高位 屏障完整
    section 断奶 21 到 28 日龄
        断奶后 0 到 3 天 : 采食量骤降 杯状细胞黏液层改变
        断奶后 3 到 7 天 : 绒毛萎缩 隐窝增生 紧密连接通透性升高
        断奶后 7 到 14 天 : 菌群向淀粉与纤维发酵型重排 大肠杆菌易扩增
    section 保育后期 42 日龄以后
        第 42 天 : 菌群趋于稳定 定植抗力恢复

这张时间轴上的时间点是本节所引文献的归并结果，表示相对窗口而非任何单一研究测得的精确时点，读者不应把它们当作可引用的数据。

时间轴上的每个节点都有对应的病理与药理含义。断奶后 0–3 天采食量骤降，肠腔几乎空置，缺少底物的发酵菌群活性下降，而黏液层仍在持续分泌并被消耗，屏障在这段窗口内变薄；2026 年一项按 4、14、25、49、67 日龄分层的纵向队列研究检测了空肠与结肠两种主要黏蛋白（mucin 2, MUC2；mucin 5AC, MUC5AC）的表达与糖基化状态，刻画了猪肠道黏液屏障的年龄相关重构，并把这一重构与断奶后腹泻联系起来（Becker 等，2026）。断奶后 3–7 天是绒毛萎缩与隐窝增生的高峰，隐窝增生使上皮更新加速而成熟度下降，刷状缘酶活性与吸收能力随之下降，未吸收的底物进入后肠，1.1 节讲的发酵被引爆，渗透性腹泻与菌群紊乱叠加。

这里可以回收第 1 章的主论点：猪的消化道把化学消化与微生物发酵压缩在一条相对短的管道里，两段之间只隔着一层小肠黏膜。犬猫的结肠相对短、后肠发酵贡献小，过量底物进入后肠的后果主要是渗透性腹泻；反刍动物的发酵在瘤胃完成，底物在进入后肠前已被大量改造。猪恰好处在中间：它的后肠容量足以发酵，而它的前段消化又不足以把所有底物拦下。这个中间态使它对日粮变化格外敏感，“换料应激”在猪身上是一个有生理基础的临床事件，在犬身上通常不是。

2.2 病毒：嗜性决定一切

**猪繁殖与呼吸综合征病毒（porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV）**属于动脉炎病毒科（Arteriviridae），基因组为单股正链 RNA。它的嗜性极为狭窄：主要靶细胞是猪肺泡巨噬细胞（porcine alveolar macrophages, PAM）与部分单核—巨噬细胞系，受体包括 CD163 与唾液酸黏附素（sialoadhesin/CD169）。CD163 是感染成立的关键分子：2026 年一项研究用 CRISPR/Cas9 制备 CD163 敲除的兰德瑞斯猪，在两种 II 型 PRRSV 攻毒后表现出抗性（Wu 等，2026）；同年另一项研究评估了 CD163 敲除母猪对 PRRSV 复制与垂直传播的影响（Han 等，2026）。这类工作把“嗜性”从描述性概念变成了可操作的分子靶点。

PRRSV 的免疫逃逸机制里，对抗体依赖性增强（antibody-dependent enhancement, ADE）的处理最能说明猪的免疫系统在这件事上的尴尬。亚中和水平的抗体与病毒形成免疫复合物，通过 Fcγ 受体进入巨噬细胞，反而提高感染效率。2025 年 Viruses 的一项机制研究显示，PRRSV 经 ADE 途径感染 PAM 后，通过 FcγRI 干扰 RIG-I/MDA5 通路，拮抗 I 型干扰素的分泌（Zhang 等，2025）；2026 年 Veterinary Microbiology 的研究进一步把 FcγRI、FCER1G 与 FGR 纳入同一条抑制链（Xu 等，2026）。ADE 的存在解释了两件临床事实：母源抗体在保育早期可能不保护反而加重；以及疫苗免疫不能简单等同于保护。

中国 PRRSV 的流行强度有量化数据。2026 年 Preventive Veterinary Medicine 发表的一项系统评价与 meta 分析纳入 71 项横断面调查、覆盖 27 个省份的 307,863 份猪样本（2004–2025 年），样本水平 RT-PCR 总合并阳性率为 32%（95% CI 29–34%），异质性极高（I² = 99%）；合并阳性率从 2004–2015 年的 36%（95% CI 31–41%）下降到 2016–2025 年的 26%（95% CI 23–29%），南方地区、小规模场、育肥猪与夏季采样与更高阳性率相关（Si 等，2026）。作者明确提示这一估计汇总了异质的抽样人群，不代表全国统一流行率——这种自我限定值得记住，它比一个干净的数字更可信。

**猪圆环病毒（porcine circovirus, PCV）**2 型与 3 型属于圆环病毒科，单股环状 DNA，基因组极小，主要编码复制相关蛋白（Rep）与衣壳蛋白（Cap）。PCV2 的靶细胞包括单核—巨噬细胞系与淋巴细胞，感染后的核心病变是淋巴细胞耗竭，临床上表现为断奶后多系统衰竭综合征（post-weaning multisystemic wasting syndrome, PMWS）、猪皮炎肾病综合征（porcine dermatitis and nephropathy syndrome, PDNS）、繁殖障碍与呼吸道病，合称 PCV 相关疾病（PCVAD）。Darwich 与 Mateu 在 2012 年 Virus Research 的综述里指出，PMWS 最显著的特征——消瘦与淋巴组织耗竭——说明猪的免疫系统深度参与了这一疾病的发病过程，而 PMWS 的多因素性质使致病机制长期难以厘清（Darwich 与 Mateu，2012）。PCV3 于 2016 年被发现，与 PDNS 样病变、呼吸道症状与繁殖障碍相关（Rakibuzzaman 与 Ramamoorthy，2021，Transboundary and Emerging Diseases）。

**非洲猪瘟病毒（African swine fever virus, ASFV）**属于非洲猪瘟病毒科，是唯一已知的以节肢动物（软蜱）为媒介、基因组为双链 DNA 的病毒，编码超过 150 个蛋白。靶细胞是单核—巨噬细胞系，病理核心是巨噬细胞功能紊乱、血小板减少与凝血异常，临床表现为高热、皮肤出血、脾脏极度肿大、淋巴结出血性坏死。p72 蛋白（B646L 基因编码）是基因分型的主要标记，中国 2018 年后的流行株属基因 II 型。ASFV 目前没有广泛获批、可常规使用的疫苗——越南有条件批准的产品，其安全性与稳定性仍在评估中；原因之一是病毒对中和抗体的敏感性低、免疫保护机制未被完全阐明（7.1 节以同样强度重述）。

**猪瘟病毒（classical swine fever virus, CSFV）**属于黄病毒科，单股正链 RNA，编码结构蛋白 C、Erns、E1、E2 与非结构蛋白。E2 是主要的中和抗体靶点，Erns 具有 RNase 活性并参与免疫调节。中国自 20 世纪 50 年代起使用兔化弱毒疫苗（C 株），这一弱毒株长期是防控基础——这条时间线属兽医史通说，本文未追到原始报告，只标为通说。可核查的实验工作来自 2026 年 International Journal of Molecular Sciences：E2 亚单位疫苗可实现区分感染与免疫动物（differentiating infected from vaccinated animals, DIVA），该文并报告了基于单 B 细胞技术制备抗 Erns 单克隆抗体的结果（Huang 等，2026）。DIVA 能力是净化路径的前提：只有能区分疫苗抗体与感染抗体，才可能在免疫背景中识别真正的感染猪。

**猪流行性腹泻病毒（porcine epidemic diarrhea virus, PEDV）**属于甲型冠状病毒，单股正链 RNA，S 蛋白决定组织嗜性与中和表位。靶细胞是小肠绒毛上皮细胞，受体包括氨基肽酶 N（aminopeptidase N, APN/CD13）；2026 年 mBio 的一项研究指出 APN 单独不足以解释 PEDV 与 TGEV 对 APN 阳性与阴性肠上皮细胞的感染，并提出紧密连接蛋白 claudin-1 作为新的内化因子（Li 等，2026）。这一修正的含义是受体不是唯一的门，紧密连接蛋白在屏障受损时可以成为旁路入口，而这条旁路正好与断奶期屏障通透性升高的时间窗重合。中国自 2010 年起出现由高致病性变异株引起的大规模 PED；2024 年一篇综述给出的数字是发病率可达 100%、新生仔猪死亡率 80%–100%，且经典弱毒株 CV777 对变异株保护不足——这两个数字出自综述而非原始田间研究，只能当领域共识，不能当现场参数（Lei 等，2024）。2025 年对 804 条 PEDV S1 序列（含 620 条中国株）的分析显示，78.06% 的中国流行株属 G2a 亚群（Sun 等，2025）。

**口蹄疫病毒（foot-and-mouth disease virus, FMDV）**属于微 RNA 病毒科，七个血清型之间无交叉保护。猪的感染剂量相对高，但猪是重要的放大宿主——感染猪通过呼出气与破溃水疱排放大量病毒。猪的口蹄疫病变特征性地出现在蹄冠、蹄踵、舌、乳头等受压或摩擦部位，这与 1.4 节讲的偶蹄负重结构直接相关：蹄冠是真皮乳头层暴露于机械应力的位置，水疱破裂后极易继发细菌感染导致蹄匣脱落。

**猪流感病毒（swine influenza virus, SIV）**为甲型流感病毒，H1N1、H3N2 与 H1N2 是主要亚型，靶细胞是呼吸道上皮。猪的呼吸道同时带有禽型与人型流感病毒的受体（α-2,3 与 α-2,6 唾液酸连接），这使猪成为基因重配的潜在混合容器，也是公共卫生领域长期关注猪流感的原因。

**猪伪狂犬病毒（pseudorabies virus, PRV；Aujeszky’s disease virus）**属于 α 疱疹病毒，猪是唯一的天然储存宿主。感染后病毒在三叉神经节与扁桃体建立潜伏，应激或免疫抑制时再激活。2025 年 Science Advances 的一项研究发现，猪源肠外致病性大肠杆菌与猪链球菌 2 型可以触发 PRV 从潜伏向再激活状态转变（Yang 等，2025）——这为“混合感染导致潜伏病毒复燃”提供了分子证据。PRV 的人畜共患风险在 2017 年后发生了实质变化：2026 年 The Lancet Microbe 的一篇观点文章指出，2017 年以来中国出现的新型 PRV 变异株可突破种间屏障，截至 2023 年已有 31 例实验室确诊的人感染病例，表现为脑炎与眼内炎，病死率与致残率高（Wang T-Y 等，2026，The Lancet Microbe，doi:10.1016/j.lanmic.2026.101351）。

2.3 细菌：定植能力比毒力因子更关键

按致病策略而不是按分类学排列，本节要讲的细菌落在三组里，这三组对应三种不同的宿主—微生物关系，也对应三种不同的干预逻辑：

组别	代表病原	策略	干预逻辑
一、扰动生态位型	ETEC、Brachyspira hyodysenteriae、Lawsonia intracellularis	宿主一侧的条件改变（底物涌进后肠、黏液层改变、上皮更新加速）使其获得扩增机会	调整日粮与管理参数优先于选药；抗菌药只压峰值，不改变条件
二、黏附与局部破坏型	Mycoplasma hyopneumoniae、Actinobacillus pleuropneumoniae、Bordetella bronchiseptica	黏附于纤毛或上皮，先破坏清除系统，再靠毒素造成局部坏死	干预点在清除系统本身（通风、密度、氨浓度），疫苗只降低黏附效率
三、全身播散与免疫细胞寄生型	PRRSV、PCV2、ASFV、SS2	以单核—巨噬细胞系或淋巴组织为靶，经血液与淋巴播散	干预点在群体层面（引种、混群、免疫程序），个体治疗基本无效

三种策略的差别不是学术分类癖。第一组的病在换料、换季、断奶时集中出现，第二组的病在通风不良、密度过高、氨浓度上升时集中出现，第三组的病在引种、混群、免疫时窗错位时集中出现。这也是后文第 5 章与 7.11 节取不同切入点的原因。

**猪肺炎支原体（Mycoplasma hyopneumoniae, Mhp）**没有细胞壁，因此 β-内酰胺类对它完全无效——这一条药理事实的根源在微生物学。Mhp 的黏附素（包括 P97、P102、P116 等）与猪气管纤毛上皮的特异性受体结合，黏附后引起纤毛停滞与脱落，进而纤毛清除功能丧失。这是猪地方流行性肺炎（enzootic pneumonia）的起点。2009 年 Journal of Applied Microbiology 的一项研究比较了 7 株不同毒力 Mhp 野外分离株在体外对猪气管纤毛的黏附能力，结论是体外黏附力与体内毒力不相关（Calus 等，2009）——这个否定结果值得强调，它提醒“黏附是第一步”不等于“黏附强就毒力强”，Mhp 的致病性更多取决于宿主反应强度与继发感染。病变的形态学后果在下一章展开，这里只记一句：Mhp 引起的是支气管周围淋巴组织增生，而不是纤维素性渗出。

**胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacillus pleuropneumoniae, APP）**的毒力核心是 RTX 毒素（repeats in toxin，以甘氨酸-rich 重复序列为特征的孔形成毒素家族）中的 ApxI、ApxII、ApxIII 与 ApxIV（Apx 即 Actinobacillus pleuropneumoniae toxin，胸膜肺炎放线杆菌毒素）。不同血清型分泌的毒素组合不同，这决定了病变烈度与血清型的致病性排序：ApxI 强溶血、强细胞毒；ApxII 溶血弱但分布广；ApxIII 无溶血但细胞毒性强；血清型 1、5、9、11 为强毒型。APP 的另一特点是需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）才能体外生长，这是分离鉴定的操作性标记。中国的相关数据只有间接的：新疆 2024–2025 年一项覆盖 27 个规模化猪场、1239 份临床样本的横断面研究用种特异性 PCR 检测猪呼吸道疾病综合征（porcine respiratory disease complex, PRDC）相关细菌，检出率最高者为猪链球菌与 Glaesserella parasuis，冬季与春季更高（Guo 等，2026）；该文可见摘要没有单独报告 APP 的检出率，不能用来估计 APP 在中国的占比。

**副猪格拉瑟菌（Glaesserella parasuis，原 Haemophilus parasuis）**引起格拉瑟病（Glässer’s disease），典型病变为纤维素性多发性浆膜炎——胸膜、心包、腹膜同时出现纤维素性渗出。血清型众多，2026 年 Pathogens 对日本发病猪分离株的全基因组测序显示，血清型 5 或 12 占 28.9%、血清型 7 占 10.8%，且基因型与疾病严重程度的关联比血清型分类更有解释力（Ozawa 等，2026）。对疫苗选择的含义很直接：自家苗的血清型匹配不一定足够。

**猪链球菌 2 型（Streptococcus suis serotype 2, SS2）**的毒力因子包括荚膜多糖（capsular polysaccharide, CPS）、猪链球菌溶血素（suilysin, SLY，一种巯基激活的胆固醇依赖性溶细胞素）、溶菌酶释放蛋白（muramidase-released protein, MRP）与胞外因子（extracellular factor, EF）。CPS 的作用是遮蔽菌体、逃避吞噬；2024 年的一项研究显示荚膜化的 SS2 会损害中性粒细胞的最佳功能，且用集落刺激因子预处理也无法挽救（Bleuzé 等，2024）。SS2 在中国的两次标志性事件是 1998 年江苏与 2005 年四川的人感染暴发：2006 年 Emerging Infectious Diseases 分析了 99 株分离株（88 株来自人、11 株来自病猪），98 株为同一脉冲型、97 株属同一序列型 ST-7，且 ST-7 对外周血单核细胞的毒性强于 ST-1（Ye 等，2006）；1998 年江苏暴发的强毒株 HA9801/SS2-1 携带候选致病岛 89K，该岛在后续多地散发病例的分离株中也被检出。

**胞内劳森菌（Lawsonia intracellularis）**是专性胞内菌，靶细胞是回肠与结肠的未成熟上皮细胞（隐窝细胞），引起猪增生性肠病（porcine proliferative enteropathy, PPE）。它的致病机制核心是扰乱上皮细胞的增殖与凋亡平衡，导致隐窝细胞持续增生而不分化，宏观表现为回肠黏膜增厚、脑回样皱褶。中国的分子流行病学数据仍不完整：2026 年一项研究检测了陕西 5 个规模化猪场的 672 份粪便与 300 份血清，并比较感染猪与未感染猪的粪便菌群（Wang 等，2026）；本文未取得该文的检出率数值，故不引用阳性率。可用判断仍来自机制一侧：PPE 的病变是可逆的增生而非纤维化，早期发现的价值高于多数肠道病，诊断抓手是增厚的回肠末段而不是腹泻本身。

**猪痢疾短螺旋体（Brachyspira hyodysenteriae）**是猪痢疾（swine dysentery）的病原，强 β 溶血，定植于结肠与盲肠，引起黏液出血性结肠炎。2025 年的一篇综述指出该病在全球重新抬头，且越来越多分离株对多种关键抗菌药敏感性下降（Vangroenweghe，2025）。耐药上升使这个病从“用抗菌药能压住”变成“必须靠管理与清群”。

抗寄生虫药的分界由靶点决定，而不由“驱虫”这个词决定。 本文出现过的四个具体药物正好落在三条靶点路径上：伊维菌素（4.3 节，公告第 278 号）作用于谷氨酸门控氯通道，对疥螨与线虫有效，对绦虫与球虫无效——不是剂量不够，是靶点不存在；芬苯哒唑与阿苯达唑（同表）作用于微管蛋白，覆盖蛔虫与鞭虫，对螨无效；妥曲珠利（Hennig-Pauka 等，2025 的试验方案中包含该药处理组）作用于球虫的类质体，只对等孢球虫有意义，且必须在卵囊排出前给药。这个分界的临床含义写在 7.8 节的“防控抓手”一列：疥螨需全群同步治疗（环境对虫体作用有限），蛔虫需母猪产前驱虫（仔猪的感染源是产房环境），球虫需产房清洗与干燥（给药窗口极窄）。选药之前先确定要打的是哪一个环节，比记住任何剂量都有用。

沙门菌在猪身上的关键血清型是猪霍乱血清型（Choleraesuis）与鼠伤寒血清型（Typhimurium）：前者引起败血症与肠炎，后者以亚临床带菌为主，是猪肉供应链的主要食品安全风险。它的定植依赖肠道内的竞争适应与对胆汁、低 pH 的耐受，而排菌常被运输与禁食应激放大。

**产毒性大肠杆菌（ETEC）与产志贺毒素大肠杆菌（STEC）**是断奶后腹泻（post-weaning diarrhoea, PWD）与水肿病（edema disease）的病原。ETEC 的定植依赖菌毛：F4（K88）与 F18 是猪源 ETEC 最主要的两种。肠毒素有三类，通路各不相同：热不稳定毒素（heat-labile toxin, LT）经 cAMP 通路，热稳定毒素 a（heat-stable toxin a, STa）经 cGMP 通路，而热稳定毒素 b（STb）不经过这两条通路，它通过升高细胞内钙、并牵涉 GSK-3β 等信号环节改变上皮的离子转运与屏障功能。这里有一条真正的猪特异性：STb 几乎只见于猪源 ETEC，在其他宿主来源的 ETEC 中罕见。三条通路最终都指向同一件事——隐窝细胞氯离子分泌增加、绒毛吸收受抑，形成分泌性腹泻。宿主侧还有一层：F4 与 F18 的黏附都需要宿主肠道上皮表面的特定糖基化受体，而受体表达由宿主基因决定。2024 年 Schweizer Archiv für Tierheilkunde 的一项研究把这一层做到了疫苗层面：没有 F4 菌毛受体的猪先天对携带 F4 菌毛的 ETEC 有抗性；该研究比较了抗性纯合（RR）母猪与敏感母猪接种含 F4 菌毛疫苗后的应答及仔猪断奶前的生产表现，并给出不同基因型母猪所产仔猪中敏感个体的预期比例（Hu 等，2024）。这把“为什么同一株菌只打倒一部分猪”从猜测变成了可检测的宿主基因型问题，也提示针对菌毛的疫苗只在受体阳性猪群里有可测量的收益空间。Hu 等观察到的抗性母猪应答偏低与此方向一致，但该研究没有设计区分佐剂、抗原剂量与遗传背景的贡献，因此这里只记录现象，不给机制解释。

STEC 引起的水肿病由 Stx2e 亚型介导。Stx2e 的受体是球系列糖鞘脂 globotriaosylceramide（Gb3Cer）与 globotetraosylceramide（Gb4Cer），主要表达于血管内皮细胞，因此病变不是肠炎而是全身性血管损伤——眼睑与胃壁水肿、实质器官浆膜下水肿。2019 年的一项研究分析了猪肾上皮细胞的 Stx 糖鞘脂受体结构与 Stx 介导的细胞损伤（Detzner 等，2019）。这解释了水肿病为什么表现为水肿而不是腹泻。但把“产 LT/ST 就是腹泻，产 Stx2e 就是血管病”当作定律会过度简化：毒素剂量、菌株背景（F18 菌毛与 Stx2e 常连锁）、宿主年龄与免疫状态都参与决定结局，受体分布只是给出了病变可能的落点。

3 病理学：嗜性写成了形态

上一章停在病原的靶细胞上。病理学的任务是把靶细胞翻译成肉眼可见的形态：同一头猪死后剖开，肺是肿的、肝是花的、淋巴结是出血的，这三种形态分别对应三种不同的病理过程，而每一种过程的上游都可以追溯到一个具体的嗜性。这一章不做病原罗列，只做一件事：把“病原嗜性—靶组织—特征病变—诊断抓手”这条链固定成可以反复使用的检查表。

3.1 一张对照表

病原	主要靶细胞／组织	特征病变	诊断抓手
PRRSV	肺泡巨噬细胞、单核—巨噬细胞系	间质性肺炎：肺泡隔由单核细胞浸润而增厚；淋巴结肿大；感染仔猪的胸腺萎缩	肺泡隔增厚而肺泡腔相对空虚；PAM 内抗原；RT-PCR 与测序分型
PCV2	单核—巨噬细胞、淋巴细胞	淋巴细胞耗竭（淋巴结、脾、胸腺、派伊尔结）；肉芽肿性炎症；PDNS 的坏死性血管炎与肾小球炎	淋巴结结构消失而非常规反应性增生；原位杂交或免疫组化定位病毒核酸
ASFV	单核—巨噬细胞系	脾极度肿大、质脆、色暗；淋巴结出血性坏死；皮肤与浆膜出血；肺水肿	脾的“血肿样”外观＋淋巴结出血；p72 基因 PCR；基因型 II
CSFV	血管内皮、淋巴细胞、上皮	全身出血（皮肤、肾、膀胱、喉）、脾梗死灶（锯齿状边缘）、回盲瓣扣状溃疡	脾梗死＋扣状溃疡；E2/Erns 抗原检测；与 ASFV 的出血症候群鉴别靠脾形态与流行病学
PEDV	小肠绒毛上皮细胞	小肠壁变薄、肠腔扩张充满黄色水样内容物；绒毛严重萎缩、融合	病变局限于小肠（胃与结肠相对正常）；绒毛高度／隐窝深度比下降；RT-PCR
TGEV／轮状病毒	小肠绒毛上皮	绒毛萎缩，程度较 PEDV 轻；轮状病毒常见于更小日龄	日龄分层＋病原检测；两者形态相似，靠实验室区分
FMDV	口、蹄、乳头等复层扁平上皮	水疱、水疱破裂后的糜烂与溃疡；蹄匣脱落；心肌的虎斑心	水疱液与上皮的抗原／核酸检测；蹄冠与舌的病变分布
SIV	呼吸道上皮	支气管与细支气管上皮坏死脱落、支气管周围淋巴细胞浸润；肺实变	病变以支气管为中心；与 Mhp 的淋巴组织增生可区分
PRV	中枢与外周神经、呼吸道、繁殖系统	非化脓性脑炎与神经节炎；肝脾的坏死灶；繁殖障碍的胎儿病变	三叉神经节潜伏；脑炎的噬神经现象；gE 区分疫苗与野毒
Mhp	气管与支气管纤毛上皮	支气管周围淋巴组织增生（BALT 增生）；肺前叶的实变（紫红色、肉样）	病变集中在肺心叶、尖叶、膈叶前缘；无纤维素性渗出
APP	肺泡上皮与血管内皮（Apx 毒素）	纤维素性胸膜肺炎：出血、坏死、纤维素性渗出、胸膜粘连	病变呈大叶性、单侧或不对称，坏死灶界限清楚；Apx 毒素分型
G. parasuis	浆膜（胸膜、心包、腹膜）	纤维素性多发性浆膜炎	三个浆膜腔同时有纤维素；关节与脑膜也可受累
SS2	血管内皮、脑膜、关节	败血症、化脓性脑膜脑炎、关节炎、心内膜炎	脑脊液与关节液的细菌分离；CPS 分型
L. intracellularis	回肠与结肠隐窝的未成熟上皮	增生性肠病：黏膜增厚、脑回样皱褶；腺瘤样增生	回肠末端最重；银染或免疫组化可见胞内弯曲杆菌
B. hyodysenteriae	结肠与盲肠上皮	黏液出血性结肠炎：黏膜充血、出血、纤维素性假膜	病变局限于大肠；暗视野或 PCR
ETEC（F4/F18）	小肠上皮（菌毛黏附）	小肠扩张、肠壁薄、内容物稀薄；无侵袭性病变	病变在空肠回肠；F4/F18 分型；宿主受体基因型
STEC（Stx2e）	血管内皮（Gb3/Gb4 受体）	水肿病：眼睑、胃壁、肠系膜水肿；小动脉纤维素样坏死	病变是血管性的，肠本身可无明显炎症
Salmonella Choleraesuis	肠道与全身单核吞噬系统	猪霍乱型：败血症、肝脾坏死灶、卡他性肠炎；鼠伤寒型以结肠炎为主	肝的细小结节样坏死；培养与血清分型

3.2 两种肺炎：为什么形态差异能反推病原

肺是猪剖检时最先被打开、也最容易被误判的器官。同样是“肺实变、发红、质硬”，间质性肺炎与纤维素性胸膜肺炎在发生机制上分属两个世界，判据也相当清楚。

间质性肺炎的起点在肺泡隔而不是肺泡腔。PRRSV 与 PCV2 都以巨噬细胞为靶细胞，感染后巨噬细胞被激活并释放炎症介质，肺泡隔毛细血管内皮通透性升高，单核细胞与淋巴细胞浸润使隔膜增厚，肺泡腔相对保持空虚。肉眼看，肺呈灰红色、弹性下降、不塌陷，切面有少量泡沫状液体，没有纤维素附着。2003 年 The Veterinary Journal 的一项回顾性研究分析了 105 头 PRDC 猪的自然病例，组织学上肺泡隔被单核细胞浸润而明显增厚，并有中度到重度的多灶性支气管周围与细支气管周围纤维化，纤维化常延伸至气道固有层；其中 85 头 PCV2 阳性、66 头 PRRSV 阳性（Kim、Chung 与 Chae，2003）。这组数据说明了 PRDC 的病理本质：它不是一种病，而是多种病原在同一肺上叠加的结果，而叠加的形态学痕迹是可读的。

纤维素性胸膜肺炎的起点在血管与肺泡上皮的损伤。APP 的 Apx 毒素直接杀伤内皮细胞与肺泡上皮，血管通透性急剧升高，大量纤维蛋白原渗出到肺泡腔与胸膜腔，凝固形成纤维素。肉眼看，病变呈大叶性分布、界限清楚、质地坚实，切面呈暗红色坏死灶与出血带交替，胸膜表面附着一层黄白色纤维素，剥落后留下粗糙面。这里的关键判据是“纤维素”：间质性肺炎不出纤维素，纤维素性肺炎的本质是蛋白渗出而不只是细胞浸润。同一判据可以区分 APP 与 G. parasuis——后者的纤维素主要在浆膜腔（胸膜、心包、腹膜）而不在肺实质，肺本身可以相对正常。

Mhp 的病变是第三种类型，也是最容易被“肺炎”这个词掩盖的。Mhp 黏附纤毛后引起纤毛停滞与脱落，宿主的反应是支气管周围淋巴组织增生（bronchus-associated lymphoid tissue 增生），肺的实变区域集中在心叶、尖叶与膈叶前缘。肉眼上呈紫红色肉样实变，界限清楚，没有纤维素，也没有大叶性坏死。这一形态与 APP 的差别不是程度问题，而是机制问题：一个是淋巴组织的反应性增生，一个是毒素造成的坏死性渗出。

三种肺炎的鉴别可以收成一条判断顺序：先看有没有纤维素（有→APP 类毒素性肺炎；无→下一步），再看病变是沿气道还是沿肺泡隔（沿气道＋淋巴组织增生→Mhp；沿肺泡隔＋单核细胞→PRRSV/PCV2 类间质性肺炎），最后看病变分布（大叶性坏死→APP；肺前叶肉变→Mhp；弥漫性→间质性）。

3.3 三种肠炎：绒毛萎缩、增生与出血

肠炎的形态学判据比肺炎更依赖组织学，因为肉眼上“肠壁薄、肠腔扩张、内容物稀薄”几乎是所有腹泻的共同外观。真正的分辨点在绒毛与隐窝。

绒毛萎缩型见于 PEDV、TGEV 与轮状病毒感染。病毒在绒毛上皮细胞内复制，导致上皮细胞坏死脱落，绒毛在数小时内缩短、融合，绒毛高度／隐窝深度比显著下降。肉眼上小肠壁变薄如纸、半透明，肠腔充满黄色水样内容物。PEDV 的病变几乎只在小肠，胃与结肠相对正常，这一点在剖检时是有用的定位线索。新生仔猪的死亡率之所以能达到 80%–100%（Lei 等，2024），原因在于仔猪的绒毛上皮更新能力有限，而绒毛萎缩直接摧毁了吸收面积与屏障。

增生型见于 L. intracellularis。细菌在隐窝未成熟上皮细胞内复制，扰乱细胞周期的退出机制，使细胞持续增殖而不分化，隐窝加深、黏膜增厚、皱褶加深呈脑回样。肉眼上回肠末端肠壁明显增厚、坚实，黏膜面呈脑回状或皱襞状。这一形态与绒毛萎缩正好相反：一个是吸收面积被摧毁，一个是吸收面积被无效增殖取代，但两者都导致吸收功能下降与腹泻。

出血型见于 B. hyodysenteriae。病变严格局限于结肠与盲肠，黏膜充血、出血、覆以黏液与纤维素性假膜，内容物带血与黏液。大肠的定位是这一疾病的形态学签名：小肠正常的黏液出血性腹泻，几乎可以锁定在结肠。

三种类型合起来，构成一条从日龄与病变部位出发的鉴别路径。哺乳仔猪的小肠型腹泻更像 PEDV／轮状病毒，断奶仔猪的小肠型腹泻更像 ETEC，保育后期到育肥期的回肠增厚更像 L. intracellularis，育肥猪的大肠出血更像 B. hyodysenteriae。日龄不是诊断，但它是把可能性排序的最便宜的工具。

3.4 败血症与毒血症：剖检时看到的是什么

败血症不是一种病，是一组共享的剖检图像：全身淋巴结出血性肿大、脾肿大、皮肤与浆膜的点状出血、肺水肿、实质器官的变性。这一图像的形成机制是病原或其产物进入血流，引起全身性血管内皮损伤与炎症介质释放。猪身上最典型的败血症病原是 SS2、Salmonella Choleraesuis 与 ASFV。

判读这张图像时，最有信息量的器官是脾和淋巴结。ASFV 的脾极度肿大、质脆、色暗，外观接近血肿，淋巴结呈出血性坏死，这种“脾大而脆”的组合在猪的鉴别诊断里指向性很强。CSFV 的脾不以极度肿大为特征，而是出现边缘呈锯齿状的梗死灶，同时回盲瓣出现扣状溃疡——这两个病变的组合几乎可以作为猪瘟的形态学签名。SS2 的败血症更倾向于化脓性脑膜脑炎与关节炎，脑膜充血、脑脊液混浊，关节腔内有纤维素性或脓性渗出。

毒血症与败血症的区别在机制上：毒血症是毒素入血而无活菌入血，典型例子是 APP 的 Apx 毒素与 P. multocida 的 PMT。APP 的急性死亡猪可能剖检时肺的病变尚不典型，但全身有出血点与肺水肿，这是因为毒素已经造成了全身性内皮损伤而炎症尚未充分建立。这一点解释了为什么 APP 的急性型常常“死得快、病变轻”——病理改变需要时间，而毒素致死不需要。

3.5 胃食管区溃疡的病理分级

第 1 章从解剖上解释了食管区为什么是薄弱点，这里补上分级。斯洛伐克研究采用 0–3 分制，把角化过度（parakeratosis）、糜烂（erosion）与溃疡（ulceration）作为同一连续谱上的不同阶段，48% 的胃存在其中至少一种（Krepelkova 等，2025）。瑞士研究采用 0–10 分制，0 分为健康，1–3 分为轻度黏膜改变，4–6 分为中度，7–10 分为重度（含严重溃疡与狭窄），并发现只有 38.8% 的胃为 0 分（Helbing 等，2022）。两套评分体系的绝对数字不可直接比较，但它们共同确认了一件事：这个病变的严重程度是连续分布的，而不是“有或无”。

分级的临床意义在于它对应不同的后果。角化过度是可逆的适应反应，黏膜因机械与化学刺激而增厚角化层；糜烂是上皮缺损但未穿透黏膜肌层，可自行修复；溃疡深达黏膜下层甚至肌层，可造成慢性失血（表现为苍白、贫血、粪便潜血）或急性穿孔（表现为猝死与急性腹膜炎）。育肥猪的“不明原因苍白”与“猝死”两类问题，有一部分就落在这一连续谱的两端。

3.6 营养性病理：桑葚心与白肌病

硒与维生素 E 缺乏造成的三种病变值得单列，因为形态学极具辨识度，机制又足够清楚。

桑葚心（mulberry heart disease, MHD）主要影响生长良好、日增重高的年轻猪。病变为心外膜与心肌的出血性坏死，心表面呈暗红色与紫红色交错的斑驳外观，类似桑葚。2019 年 Porcine Health Management 的一项描述性研究收集了 2015–2017 年挪威有记录 MHD 病例的样品，比较病例与对照在多个器官的硒浓度分布，8 例 MHD 病例与 3 例对照平均体重 17 kg（范围 9–46 kg），所有 MHD 猪均为猝死（Oropeza-Moe 等，2019）。这项研究的一个重要背景是：挪威猪群尽管维生素 E 供应充足、硒接近欧盟设定的上限，MHD 仍是过去十年的挑战——这说明单纯把 MHD 归因于“饲料缺硒”是不完整的，氧化应激的来源（高日增重、高不饱和脂肪酸日粮、环境应激）与抗氧化能力的匹配才是关键变量。

白肌病（white muscle disease）是硒缺乏在骨骼肌上的表现，肌纤维变性、坏死，肉眼看骨骼肌（尤其是后肢与腰背肌）呈灰白色条纹状。肝营养不良（hepatosis dietetica）则是同一缺乏在肝上的表现，肝呈花斑状、质脆。这三种病变的共同机制是硒依赖的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase）活性下降，脂质过氧化物不能被及时清除，细胞膜发生脂质过氧化损伤。心肌、骨骼肌与肝之所以最先受累，是因为它们的代谢率与氧耗高。

这一节与第 1 章的关系在体温调节上。热应激增加呼吸与循环负荷，也增加活性氧产生；高日增重的猪抗氧化储备本就紧张。于是“夏天育肥猪猝死”这一个现象，可能同时有胃溃疡穿孔、桑葚心与热射病三条独立的病理路径——这就是为什么猪的猝死必须剖检，而不能靠临床印象归因。

3.7 淋巴组织病变：反转型结构带来的判读风险

第 1 章指出猪淋巴结是皮质在内、髓质在外的反转型结构。这一结构在病理判读上有两个具体后果。

第一个后果是定位错误。在常规 H&E 切片上，猪淋巴结的中央区域是富含淋巴滤泡的皮质，外周是富含浆细胞与巨噬细胞的髓索与髓窦。如果按照犬猫的判读习惯，把外周当皮质、中央当髓质，就会把生发中心反应误读为髓索增生，把髓索的浆细胞浸润误读为皮质反应。在 PCV2 相关疾病中，淋巴结的淋巴细胞耗竭是核心病变，耗竭的顺序与区域恰好与这套反转结构相关，判读方向错误会直接影响“是否存在淋巴耗竭”这一关键结论。

第二个后果是病变分布的解读。猪的淋巴细胞再循环大量经由 HEV 而非输出淋巴管，因此淋巴结内的淋巴细胞数量变化更多反映血液来源的输入。评估一个淋巴结是“反应性增生”还是“耗竭”时，需要考虑这个通路差异。

PCV2 的淋巴组织病变是这一节的核心案例。PMWS 的形态学标志是淋巴滤泡的淋巴细胞减少、生发中心消失、滤泡间区被组织细胞与多核巨细胞取代，晚期可出现肉芽肿性炎症。这一组病变的解释力在于它同时说明了 PCV2 的免疫抑制机制：不是病毒直接杀死所有淋巴细胞，而是淋巴组织的结构被重塑，导致免疫应答的组织基础被拆除。这也解释了为什么 PCV2 感染的猪容易继发 PRRSV、Mhp、G. parasuis 与 P. multocida 感染——PRDC 的病原学复杂性有一部分就是从 PCV2 的淋巴病变开始的。

把第 1 章到第 3 章接起来，病变的分布不是均匀的：胃集中在食管区，肺集中在心叶与尖叶，肠在绒毛与隐窝之间二选一，淋巴结的判读方向由反转型结构决定。这个分布有直接的临床用途——剖检只显示“肺实变”时能做的事很有限；当知道病变集中在心叶、尖叶与膈叶前缘且没有纤维素时，可能性收缩到 Mhp 与它的共感染者；当知道是大叶性、有纤维素、单侧不对称时，收缩到 APP。病变的位置本身就是诊断信息，前提是知道位置为什么在那里。

4 药理学：剂量不是一个数，是一条路径

前三章讲的是“病怎么来的”，这一章讲“药怎么进去”。在猪身上，这两件事的距离比在犬猫身上远得多。一头犬可以用静脉留置针连续给药，可以精确称重后按 mg/kg 单次推注，可以在输液过程中反复评估。一群两百头保育猪做不到其中任何一件。猪的药理学首先是一门关于群体与路径的学问，其次才是关于受体与靶点的学问。

4.1 给药途径：解剖结构写好的选项清单

猪的可选给药途径比犬猫窄，原因在第 1 章已经埋下：皮下脂肪厚，外周静脉细而滑动，保定困难且应激反应剧烈。这三条加在一起，把猪的给药压缩成三个主要通道——肌内注射、饲料给药、饮水给药——以及一个辅助通道：口服灌服。

肌内注射的部位选择是解剖学问题，不是习惯问题。 经典的注射位点是耳根后颈部三角区：上界为耳根与寰椎翼，前界为下颌支后缘与腮腺，后界为肩胛前缘与臂头肌前缘，下界由胸头肌与臂头肌之间的颈静脉沟界定。选这个区域的理由是三条：肌肉层厚且血供稳定，吸收速率可预期；避开了颈静脉沟内的颈静脉、气管与食管；避开了腮腺与耳大神经。注射深度须穿透皮肤与皮下脂肪进入肌肉，而育肥猪的背膘厚度足以让短针头整支停在脂肪层里——这就是“打了针但药在脂肪里”这类失败的解剖学根源。脂溶性低的药物在脂肪层中吸收缓慢且不完全，血药浓度达不到治疗水平，而临床上它表现为“打了针没用”，与耐药无从区分。

饲料与饮水给药是猪特有的主要通道，它的失败模式比成功模式更值得记住。 计算逻辑看似简单：目标是 mg/kg 体重，已知群体平均体重与平均日采食量，把日剂量折算成饲料中的浓度（mg/kg 饲料，即 ppm），或饮水中的浓度（mg/L）。这套折算在群体健康、采食正常时工作良好，失败发生在三个地方。

采食量的下滑最先出问题。猪在发病时采食量下降，而按健康采食量折算的饲料浓度意味着病猪实际摄入的药量不足。饮水给药在这一环节优于拌料，因为发热与腹泻的猪往往饮水不减甚至增加；但如果饮水系统是乳头式饮水器，病猪站立饮水的能力下降，摄入量同样会掉。与之并行的是药物在水中的稳定性与溶解度：饮水给药要求药物完全溶解且在一定时间内不降解，而许多兽药的水溶性有限，需要特定助溶条件，管路中的生物膜与高硬度水还会进一步消耗有效浓度。第三个来源是群体的体重分布——按平均体重折算意味着体重低于均值的猪超量、高于均值的猪不足，而保育阶段的体重差异足以让同一次给药在不同个体间拉开数倍的暴露差距。

flowchart TD
    A[确定目标剂量 mg/kg] --> B{群体状态}
    B -->|采食正常| C[拌料给药 折算为 ppm]
    B -->|采食下降 发热腹泻| D[饮水给药 折算为 mg/L]
    C --> E{失败模式}
    D --> E
    E --> F[病猪摄入不足 剂量低于治疗窗]
    E --> G[体重分布离散 个体超量或不足]
    E --> H[药物水溶性或稳定性不足 实际浓度低于标示]
    F --> I[临床无效 误判为耐药]
    G --> I
    H --> I

这张流程图的末端是一个必须正面承认的事实：群体给药下的治疗失败有两个并存的原因，剂量没到与真正耐药，而这两者互相喂养。亚治疗浓度既让这一批治不好，也恰好是筛选耐药菌的条件——所以“剂量不足”与“耐药”不是互斥选项，而是同一条链上的两段。把治疗失败一律判给耐药，会导向上调剂量或换药；把治疗失败一律判给剂量，会导向加药。两种误判都会加速耐药。区分它们需要血药浓度或药敏数据，而这两样在猪场通常都拿不到。这是猪的药理学与犬猫药理学最大的操作差异：犬猫的失败可以逐个排查，猪的失败往往只能靠群体层面的间接证据推断。

口服给药在猪身上要过两道关。 第一道是胃。仔猪的胃酸分泌能力在出生后数周内逐步建立，胃内 pH 相对较高，这对酸不稳定的药物是好事，对需要胃酸溶解的剂型是坏事。第二道是肝。口服药物经胃与小肠吸收后进入门静脉，先经肝脏代谢，即首过效应（first-pass effect）。首过效应强的药物口服生物利用度低，而猪的肝代谢活跃，这使口服给药在某些药物上几乎不可行。猪的全身治疗因此更依赖注射——不是因为口服不方便，而是因为到达全身循环的比例太低。

母猪与仔猪在药代动力学上是两种动物。 200 kg 的母猪脂肪占比高，脂溶性药物的分布容积（volume of distribution, Vd）显著增大，同样的 mg/kg 剂量下血药峰值更低、半衰期更长。5 kg 的仔猪总体水分比例高（新生仔猪体水占比可达体重的 80% 左右，随日龄下降），水溶性药物的 Vd 相对更大；肾小球滤过与肝药酶系统尚未成熟，经肾排泄的药物清除减慢。两条相反的方向意味着同一个药物、同一个 mg/kg 剂量在两端产生的暴露量并不相同，而说明书的剂量是按目标日龄段与体重段标定的。

4.2 抗菌药：靶点、类别与猪的特异性

抗菌药的分类在微生物学里按靶点讲，在药理学里要再加一层：这个靶点在猪的特定病原上是否存在、这个药在猪体内的处置是否被解剖结构改变。

类别	代表药物	靶点	猪身上的特殊性与限制
β-内酰胺类	阿莫西林、氨苄西林、头孢噻呋	细胞壁肽聚糖合成（青霉素结合蛋白 PBP）	对无细胞壁的 Mycoplasma 完全无效，这是 Mhp 不能用青霉素类的根本原因；头孢噻呋为动物专用第三代头孢，注射给药的休药期须查现行产品说明书与公告
四环素类	土霉素、金霉素、多西环素	30S 核糖体亚基，阻断氨酰-tRNA 结合	与钙、镁、铁等离子螯合而降低吸收，饲料中的矿物质预混料会显著影响口服效果；沉积于生长期牙齿与骨骼，仔猪长期使用需权衡
酰胺醇类	氟苯尼考	50S 核糖体亚基肽酰转移酶	动物专用，不引起氯霉素那样的再生障碍性贫血；脂溶性高、组织分布广，适合呼吸道感染；残留标志物为氟苯尼考与氟苯尼考胺之和（GB 31650-2019）
大环内酯类	替米考星、泰乐菌素	50S 亚基，阻断肽链延长	在猪肺组织与肺泡巨噬细胞内浓度高于血浆，这是它用于 Mhp 与 APP 的药代基础；适口性差，拌料给药需考虑采食下降
截短侧耳素类	泰妙菌素	50S 亚基肽酰转移酶	对 Brachyspira 与 Mhp 有效；与聚醚类离子载体（如莫能菌素、盐霉素）合用存在已知的配伍禁忌，须查产品说明书
氟喹诺酮类	恩诺沙星	DNA 旋转酶（gyrA）与拓扑异构酶 IV	恩诺沙星在猪体内代谢为环丙沙星，二者均具活性，残留标志物为两者之和（GB 31650-2019）；幼龄动物软骨损伤风险，仔猪使用需权衡
氨基糖苷类	庆大霉素、新霉素、安普霉素	30S 亚基，干扰密码子读取	内服几乎不吸收，因此口服只用于肠道感染；注射给药有肾毒性与耳毒性，脱水猪风险更高
多黏菌素类	硫酸黏菌素	革兰阴性菌外膜脂多糖，破坏膜通透性	曾作为促生长剂广泛使用；中国于 2016 年停止硫酸黏菌素用于动物促生长（农业部公告第 2428 号，2016 年 7 月 26 日），是黏菌素耐药防控的关键节点

第一行需要停一下。β-内酰胺类对支原体无效不是“疗效差”，而是机制上不可能：支原体没有细胞壁。这一个事实把猪的呼吸道病治疗路径劈成两半——病毒与支原体为主的上呼吸道与间质病变，需要用大环内酯类、截短侧耳素类或四环素类；细菌性继发感染（APP、P. multocida、G. parasuis）才轮到 β-内酰胺类。临床上“用了青霉素没效”的抱怨，多数情况下是诊断没分层，而不是药不对。

剂量本身的原则可以写清，具体数值不能。 兽用抗菌药的给药量按体重计算（mg/kg），给药间隔由该药的消除半衰期与是否依赖时间或浓度杀菌决定：β-内酰胺类属时间依赖性，疗效取决于血药浓度高于最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）的时间占比；氨基糖苷类与氟喹诺酮类属浓度依赖性，疗效取决于峰浓度与 MIC 的比值。这两条原则决定了“一天一次大剂量”还是“一天两次中剂量”的选择逻辑，也解释了为什么把一天的剂量一次给完，对时间依赖性药物是错的。

再往下就是文本拿不到的东西了。具体品种、具体剂型、具体靶动物的 mg/kg 数值与给药间隔，都以现行兽药典、该产品的注册标准与说明书为准，且不同盐基、不同浓度、不同缓释技术之间不能互换。本文不给出一张剂量表，理由不是回避，而是：一张不注明剂型与来源的剂量表在临床上比没有更危险——它会被当作可以直接抄的处方。

4.3 休药期与最高残留限量：两套并行的制度

休药期（withdrawal period）是最后一次给药到动物或其产品可以上市之间的最短间隔。它的存在理由很直接：药物在组织中的残留必须降到安全水平以下。中国的休药期规定由农业农村部以公告形式发布，农业部公告第 278 号（2003 年 5 月 22 日）规定了兽药国家标准与专业标准中部分品种的停药期，以下是从该公告附件 1 中摘出的、与猪直接相关的部分条目。

兽药名称	执行标准	休药期（猪）
乙酰甲喹片	兽药规范 92 版	牛、猪 35 日
土霉素片	兽药典 2000 版	牛、羊、猪 7 日
土霉素注射液	部颁标准	牛、羊、猪 28 日
恩诺沙星注射液	兽药典 2000 版	猪 10 日
氟苯尼考注射液	部颁标准	猪 14 日
氟苯尼考粉	部颁标准	猪 20 日
复方磺胺嘧啶钠注射液	兽药典 2000 版	猪 20 日
伊维菌素注射液	兽药典 2000 版	猪 28 日，泌乳期禁用
地塞米松磷酸钠注射液	兽药典 2000 版	牛、羊、猪 21 日

土霉素这一组三行放在一起看最有用：同一个药物，片剂 7 日、注射液 28 日，差距来自剂型与给药量而不是药物本身。休药期不是药物属性，是产品属性。

这张表有一个必须说明的性质：它是 2003 年的公告，此后新增品种（如头孢噻呋、替米考星的部分剂型）的休药期由各自的注册标准与后续公告规定，表中未列。表中数字只能作为制度结构的示例，实际用药必须查该产品现行标签与说明书。

与休药期并行的是最高残留限量（maximum residue limit, MRL）。中国的现行标准是 GB 31650-2019《食品中兽药最大残留限量》，由农业农村部、国家卫生健康委员会与国家市场监督管理总局联合发布，2020 年 4 月 1 日实施，规定 267 种（类）兽药在畜禽产品、水产品与蜂产品中的 2191 项残留限量及使用要求。该标准的结构值得记住：每一种需要制定限量的药物都列出药物名称、分类、每日允许摄入量（ADI）、残留标志物、动物种类、靶组织范围与残留限量七项内容。残留标志物不是一个技术细节，而是判定的核心——恩诺沙星的残留标志物是恩诺沙星与原药代谢物环丙沙星之和，氟苯尼考是氟苯尼考与氟苯尼考胺之和，检测方法必须针对这个组合设计。

读者如果要在论文或报告中引用具体限量数值，必须查 GB 31650 现行版本原文。本文没有取得该标准正文的限量数值表，只能提供其制度结构与已公开的变化示例——例如官方标准解读中提到，地塞米松在牛、猪、马中肌肉与肾的限量由原 235 号公告的 0.75 µg/kg 调整为 1.0 µg/kg，土霉素、金霉素、四环素在牛、羊、猪、家禽的肾脏限量由 600 µg/kg 调整为 1200 µg/kg。这些数字来自公开发布的标准解读材料，可以作为制度变迁的例证，不能替代标准原文。

4.4 耐药与 One Health：一组官方数字

中国兽用抗菌药使用量的官方监测数据，是理解这套制度效果的锚点。农业农村部 2022 年 12 月公布的数据显示，全国兽用抗菌药使用量折合纯量从 2017 年的 4.18 万吨下降到 2021 年的 3.25 万吨，动物产品单位产出的抗菌药用量持续下降；同一份材料说明，中国已实施药物饲料添加剂退出行动，实现全面停止使用促生长类抗菌药物饲料添加剂，并在准入环节实行“四不批一鼓励”——不批准人用重要抗菌药、用于促生长的抗菌药、易蓄积残留超标的抗菌药和易产生交叉耐药性的抗菌药作为兽药使用，鼓励研发新型动物专用抗菌药。

2021 年 10 月印发的《全国兽用抗菌药使用减量化行动方案（2021—2025 年）》（农牧发〔2021〕31 号）设定了可核查的目标：确保“十四五”时期全国产出每吨动物产品兽用抗菌药的使用量保持下降趋势，肉蛋奶等畜禽产品兽药残留监督抽检合格率稳定保持在 98% 以上；到 2025 年末，50% 以上的规模养殖场实施养殖减抗行动，全面落实兽用处方药制度、兽药休药期制度与“兽药规范使用”承诺制度。方案同时明确，除允许在商品饲料中使用的抗球虫类和中药类药物外，严禁在自配料中添加其他任何兽药。

耐药性的分子层面有一个中国科学家首先报告的关键事件：2015 年，质粒介导的黏菌素耐药基因 mcr-1 首次被报道，此后十年间 mcr 家族扩展到 mcr-1 至 mcr-10。2025 年 Emerging Microbes & Infections 的一项研究分析了中国三个省份监测医院检出的 70 株 mcr-1 阳性菌株，并从 NCBI 数据库中筛选 671 株携带该基因的菌株，结论之一是 mcr-1 曾在中国未被察觉地流行（Wang 等，2025）。这条时间线与 2016 年停止黏菌素促生长使用的政策决定，构成一个可以讨论因果关系的自然实验，但两者之间的定量归因需要专门的监测数据，本文不作超出证据的推断。

4.5 糖皮质激素：一个在猪身上被过度使用又很少被精确使用的类别

糖皮质激素在猪场的使用频率远高于它在文献中的证据密度：地塞米松与泼尼松在中猪阶段被用于发热、关节炎、运输应激、流产先兆与“提高食欲”，而这些用途里只有一部分有机制支持。

机制层面有三条通道。抗炎通道：糖皮质激素与胞质内受体结合后转位入核，抑制核因子 κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）与激活蛋白 1 的转录活性，减少环氧合酶 2、磷脂酶 A2 与多种促炎细胞因子的表达，同时诱导脂皮素 1 合成从而抑制花生四烯酸释放——这条链路比 NSAIDs 抑制环氧合酶的位置更靠上游，因此抗炎谱更宽。抗休克通道：大剂量用于内毒素休克时提升血管对儿茶酚胺的反应性、降低毛细血管通透性。产科通道：用于诱导分娩或处理流产先兆，机制与前列腺素合成及子宫肌层敏感性有关。

代价同样有三条，而且在猪身上叠加得比在犬猫身上更明显。免疫抑制：糖皮质激素抑制巨噬细胞的抗原提呈与 T 细胞增殖，而猪的多数呼吸道病是“病毒或支原体打底、细菌继发”的结构，在感染期使用激素等于把继发感染的门槛降低。胃黏膜：前列腺素合成受抑后，食管区那套本来已经最薄的防御（1.1 节）被进一步削弱，糖皮质激素与非甾体抗炎药合用是兽医临床上最典型的“两个药各自合理、合并后制造新病”。代谢：升血糖、促蛋白分解，在仔猪身上直接加重负氮平衡。

可以写进判断规则的一条立场：糖皮质激素在猪身上的合理适应症集中在短程、明确的炎症性或免疫介导事件，以及在病原已被有效控制前提下的辅助抗炎；把它当作退热药或开胃药使用，收益不确定而代价具体，且休药期不短（地塞米松磷酸钠注射液猪 21 日，见 4.3 节表）。

4.6 镇痛与麻醉：猪身上的三个硬约束

猪的镇痛与麻醉受三个硬约束支配：保定困难使静脉诱导不便，因此肌内注射是主要诱导路径；猪的皮下脂肪与肌肉血供影响药物吸收速率；猪对某些吸入麻醉药的摄取与分布与体型相关。

非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）在猪上主要用于去势、断尾、跛行与乳腺炎的镇痛。氟尼辛葡甲胺与美洛昔康是两种常用药物。美洛昔康在猪的批准标签剂量为 0.4 mg/kg，2026 年 Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 的一项研究比较了无针注射装置与常规针筒肌内注射给予 0.4 mg/kg 美洛昔康在哺乳仔猪中的药代动力学（Pham 等，2026）；2020 年 Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 的一项研究制备了美洛昔康油混悬液，并在猪单次肌内注射后比较其与常规制剂的药代动力学特征与相对生物利用度（Li 等，2020）——长效制剂的意义在于减少重复注射，而重复注射在猪身上本身就是应激源。NSAID 在猪上的一个特殊考量是肾灌注：脱水或低血容量的猪使用 NSAID 会进一步降低肾血流，而腹泻仔猪恰恰是脱水的高发群体。

麻醉方案的组合与剂量在已发表研究中可以核实。2013 年 Schweizer Archiv für Tierheilkunde 的一项前瞻性盲法随机研究，对 28 头 9 周龄、体重 25 kg 的公猪施行去势麻醉，方案为阿扎哌隆（azaperone）5 mg/kg、布托啡诺（butorphanol）0.2 mg/kg、美洛昔康 0.4 mg/kg，配合消旋氯胺酮 15 mg/kg 或 S-氯胺酮 9 mg/kg，全部肌内注射（Bettschart-Wolfensberger 等，2013）。2026 年 Veterinary Anaesthesia and Analgesia 的一项猪腹腔镜卵巢切除研究使用的术前用药为阿扎哌隆 1 mg/kg、赛拉嗪 1.5 mg/kg、布托啡诺 0.2 mg/kg、氯胺酮 5 mg/kg 肌内注射，诱导用氯胺酮或氯胺酮加硫喷妥钠静脉注射，维持用异氟烷（Cipollini 等，2026）。两者的剂量结构值得对照：同样的阿扎哌隆，保定与术前镇静用 1 mg/kg，去势麻醉的深镇静用 5 mg/kg——差异对应目标深度，不是物种差异。

猪的麻醉有两个特有的技术难点。第一个是气道：猪的口咽腔狭长、会厌柔软、声门位置靠前且视野受限，插管难度高于犬；加上 1.2 节提到的气管支气管，导管过深会选择性通气右肺前叶。第二个是恶性高热（malignant hyperthermia）：猪对应激与某些麻醉药（尤其是氟烷与琥珀胆碱）的高热反应有明确的遗传基础，是这一综合征的经典动物模型。这两条合起来，使猪的全身麻醉在临床上的风险高于犬猫，也解释了为什么猪的许多手术在野外条件下采用镇静加局部麻醉而非全身麻醉。

4.7 免疫去势：把一个外科问题改造成免疫学问题

去势是猪最常见的外科操作，目的是消除公猪膻味（boar taint）。膻味来自两个化合物：雄烯酮（androstenone）与粪臭素（skatole），前者由睾丸合成，后者由肠道微生物产生并在肝代谢受阻时于脂肪中蓄积。2026 年 Vaccines 的一篇综述指出，膻味影响 5%–40% 的未去势公猪，其中粪臭素几乎所有人都能察觉（Kim 等，2026）。

免疫去势（immunocastration）的思路是把去势从“切除睾丸”改成“免疫阻断下丘脑—垂体—性腺轴”。GnRH 疫苗诱导产生抗 GnRH 抗体，抗体结合 GnRH 使其无法作用于垂体促性腺细胞，促黄体素与促卵泡素分泌下降，睾丸萎缩、睾酮与雄烯酮合成停止。这一路径的可逆性、不需要手术切口、不产生开放性创口，是它相对于外科去势的主要优势。2024 年 Animals 的两项实验在公猪 13 周与 17 周龄接种 Improvac，与完整公猪及外科去势公猪对照：实验一（200 头公猪加 40 头外科去势猪）中，免疫去势组的平均日增重高于对照组；实验二（300 头公猪）中，免疫去势组的平均日增重与采食量均高于其他处理（Dunshea 等，2024）。这个结果值得停一下：免疫去势不只是“少了一刀”，它在生长表现上还优于未去势公猪——因为未去势公猪的爬跨与争斗本身就消耗了增重。13 周与 17 周的时点对应商品疫苗的推荐程序，具体程序须以产品说明书为准。

免疫去势的争议落在两处。一处是时间窗：疫苗必须在屠宰前足够早完成两次接种才能压住膻味，任意提前屠宰会留下残余膻味，而屠宰日期的决定权在市场，不在兽医。另一处是消费者接受度：不同市场对疫苗去势猪肉的标签与接受度差异很大，这不是科学问题，而是贸易与信任问题。

胴体质量的证据在 2025 年有了一份规模可观的材料。一项基于德国单一屠宰场常规屠宰数据（用 AutoFOM III 测胴体参数）的回顾性分析，在剔除不完整与性别失衡记录后分析了 1,613,660 头猪的胴体数据，其中免疫去势公猪 434,479 头、来自 182 个猪场；研究期内免疫去势猪的比例升至 48%，到 2022 年基本取代了外科去势猪（降至 5.4%）。结论是：免疫去势猪的胴体参数主要落在母猪与外科去势猪之间、偏向母猪一侧，且处于屠宰场可接受范围内；作者据此认为免疫去势在胴体质量上可与母猪和外科去势猪相比（Asanger 等，2025，Meat Science）。这类常规屠宰数据比试验场数据更能反映商业条件下的表现，而它的结论比“福利更好”更有分量——它说明免疫去势在屠宰端没有付出可见的胴体代价。

4.8 药敏报告怎么读：MIC、折点与猪源菌的特殊性

一张药敏报告上有三样东西：菌名、每个药物对应的 MIC 值（µg/mL），以及一个判读结果——敏感（susceptible, S）、中介（intermediate, I）或耐药（resistant, R）。学生最容易误读的是第三样，因为它看起来像“这个药对这个菌行不行”的答案，实际上它只是“这个 MIC 落在这套折点的哪一档”。

折点（breakpoint）是人为设定的判读阈值，由两类体系发布。一类是临床与实验室标准协会（Clinical and Laboratory Standards Institute, CLSI）的兽医分册，按动物种属与感染部位分别给出折点；另一类是欧洲抗菌药物敏感性试验委员会（European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing, EUCAST），其兽医分支近年以 VETCAST 名义发布兽医专用折点。两套体系对同一个菌—药组合可能给出不同的折点，因此报告必须注明用的是哪一版、哪一年的表，否则“耐药”这两个字没有可比的含义。

猪源菌在折点判读上有三个特殊之处。

第一个是种属匹配问题。CLSI 的兽医折点并不覆盖全部猪源病原，G. parasuis、Brachyspira、L. intracellularis 这类病原在某些药物上没有专属折点可用，实验室只能借用相近种属的折点或报 MIC 不报判读结果。借用折点得到的结果，在严格意义上不是“耐药”，而是“无法判读”。

第二个是给药方式与折点前提的错位。折点是在特定的给药方案（剂量、间隔、途径）与特定的药代动力学假设下推导出来的，而猪场最常见的给药方式是拌料或饮水，其暴露曲线与推导折点时用的注射方案不同。一份按注射方案折点判读为“敏感”的报告，在拌料剂量不足的情况下可以对应临床失败——这不是报告错了，而是折点的适用条件没被满足。

第三个是质控菌株与实验室方法。MIC 是可比较的，前提是方法一致（肉汤微量稀释、琼脂稀释、E-test 之间可有系统差异）并运行质控菌株。一个不报方法、不报质控结果的药敏报告，其数值只能当参考。

这三条合起来，指向一个不太讨喜的结论：药敏报告在猪场的主要价值不是“选一个敏感药”，而是排除掉确定无效的选项、并在群体层面追踪耐药趋势。真正决定治疗成败的，仍然是剂量有没有到位、给药途径是否与折点前提匹配。这也是为什么 4.1 节的给药系统问题，比 4.2 节的选药问题更难也更重要。

5 内科学：把群体问题拆成个体判断

猪的内科学与犬猫内科学的最大区别不在病种，而在观察单位。犬猫的临床工作是“一个病例一个病例”地做；猪的临床工作面对的是一个连续群体，个体病例只是群体状态的抽样。这不意味着个体判断可以粗糙，恰恰相反：正因为无法对每一头猪做完整检查，抽样得到的那几头必须被检查得更彻底，才能推断群体。

5.1 临床检查与采样：可以被核对的几个数

猪的正常生理参数随年龄变化极大，用一个数覆盖全年龄段的做法在猪身上会直接导致误判。本文给出的参考区间来自 WikiVet 的猪正常值页面，它的性质是教材级二手汇总：WikiVet 是英国兽医教育机构共建的开放教材平台，其数值本身来自生理学与内科学教科书，不是原始测定研究。这个来源足以支撑“成年猪大致落在这个区间”，不足以支撑任何精确到小数位的判读。成年猪的参考区间是：直肠温度 38.5–39.0 °C（101.3–102.2 °F）、心率 60–80 次/分、静息呼吸频率 32–58 次/分、尿比重 1.010–1.050、最大尿渗透压 1100 mosmol/L、尿/血浆浓度比约 4。

适用范围的边界必须写清。上表只覆盖成年猪，仔猪与保育猪不在其中：新生与哺乳仔猪的直肠温度高于成年猪，心率显著更快，呼吸频率的波动范围也更宽。这意味着在判读一头 3 周龄仔猪的 39.5 °C 时，正确的做法不是拿成年区间去比，而是先确认该日龄段的参考值——把这个数字直接判为发热，是本文开篇所说“不能用一个数覆盖全年龄段”的反面例子，而它最常发生的地方恰恰是随手查表。

采血位点的选择由解剖决定，不由习惯决定。 猪最常用的三个位点是前腔静脉、耳缘静脉与颈静脉。

前腔静脉（cranial vena cava）采血是猪最有特色的技术。左、右前腔静脉由颈内静脉、颈外静脉与腋静脉汇合而成，在第 1 肋附近、胸骨柄背侧进入胸腔并汇入右心房。这个位置相对固定、管径大、管壁张力低，因此可以在保定良好的猪身上以盲穿方式命中。操作时使猪仰卧或站立抬头，针头从胸骨柄前缘后方、第一肋间隙附近朝向对侧肩关节方向刺入，回抽见暗红色血液即到位。这个位点的解剖学优势是避开了颈部肌肉与脂肪的厚度问题，劣势是深部结构包括胸膜、气管与纵隔大血管，进针过深或方向偏差可造成气胸或血肿。

耳缘静脉采血适用于中大猪，耳缘静脉位于耳廓外侧缘的皮下，表浅、可视、可直接压迫止血，缺点是管径细、采血量有限，且反复采血会造成耳缘血肿。颈静脉采血在猪身上比在牛身上困难得多：猪的颈静脉沟被胸头肌与臂头肌夹持，位置深，且猪的保定反抗强烈，颈静脉容易在穿刺过程中移位。三者的权衡是：前腔静脉量大但风险高，耳缘静脉安全但量小，颈静脉居中但成功率低。

尸体剖检的顺序值得单列，因为信息量最高的三个器官需要不同的打开方式。 常规顺序：体表检查→开腹后先看原位关系（肠管位置、腹腔积液、肝脾外观）→取出消化道并分段剪开→开胸前看肺与心包的原位外观（有无纤维素、有无粘连）→肺、心、气管整块取出并从气管灌注或切开→颅腔与脊髓→淋巴结（下颌、支气管、肠系膜）。原则是“先原位后离体”：纤维素性渗出、肠管位置异常、疝的解剖关系离体后不可恢复。

5.2 腹泻：三条路径的分岔口

第 2 章讲了断奶期菌群与屏障的演替，第 3 章讲了绒毛萎缩、增生与出血三种形态。腹泻的鉴别是把这两层接到临床决策上：这头猪的腹泻是病原型、营养型，还是管理型。

flowchart TD
    A[腹泻病例] --> B{日龄}
    B -->|1 到 7 日龄| C[考虑大肠杆菌 梭菌 球虫 低血糖]
    B -->|7 到 21 日龄| D[考虑轮状病毒 球虫 PEDV TGEV]
    B -->|断奶后 1 到 14 天| E[考虑 ETEC 消化不良 断奶应激]
    B -->|保育后期到育肥| F[考虑回肠炎 沙门菌 猪痢疾]
    C --> G{粪便性状与剖检}
    D --> G
    E --> G
    F --> G
    G -->|水样 无血 小肠壁薄| H[分泌性或渗透性 补液优先]
    G -->|黏液带血 病变在结肠| I[侵袭性结肠炎 病原治疗优先]
    G -->|回肠壁增厚 脑回样| J[增生性肠病 长期给药方案]
    H --> K[评估脱水程度与电解质]
    I --> K
    J --> K
    K --> L{纠正策略}
    L -->|轻度| M[口服补液盐 继续哺乳或采食]
    L -->|中重度| N[腹腔补液 温热等渗液体]
    L -->|群体| O[饮水加药 环境升温 降低蛋白]

三条路径之外还有一条常被漏掉的：新生仔猪的梭菌性肠炎。产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）在 1 周龄内引起的是坏死性出血性肠炎而不是“腹泻”——C 型菌的 β 毒素造成肠黏膜坏死，病程常以小时计，仔猪可能在排稀粪之前就已死亡。剖检见到的是肠壁气肿、黏膜呈黄绿色假膜样坏死，而不是水样内容物。它在决策树里属于“1 到 7 日龄”分支，但处理逻辑与其他分支不同：补液对毒素性坏死没有意义，抗菌药只能阻止细菌继续繁殖，不能中和已结合的毒素。

梭菌这一支还能检验是否理解了第 1 章：控制它的主要手段不是给仔猪用药，而是给母猪免疫。C 型产气荚膜梭菌类毒素疫苗的接种对象是妊娠母猪，保护通过初乳抗体传给仔猪——这个设计成立的前提正是 1.6 节的上皮绒毛膜胎盘：母体抗体过不了胎盘，只能在初乳里交货，因此接种时点必须足够早、初乳摄入必须成功。同一个免疫学事实在 1.6 节是解剖结论，在这里变成一条排错路径：如果母猪疫苗程序正确而仔猪仍发病，问题多半在初乳摄入而不在疫苗。

补液的生理依据在猪身上有一个可引用的关键实验。 2006 年 Research in Veterinary Science 的一项研究用猪小肠段灌注模型比较了渗透压对净液体吸收的影响，结果显示在 ETEC 感染段净液体吸收下降，而把渗透压从 375 mOsmol/L 降到 150 mOsmol/L（通过降低氯化钠浓度）可以提高净液体吸收，渗透压与净吸收之间存在线性关系，但低于 150 mOsmol/L 后关系反转（Kiers 等，2006）。这解释了口服补液盐（oral rehydration solution, ORS）为什么必须做成低渗配方：高渗溶液会把水拉进肠腔，加重脱水。更早的经典研究给出了临床终点——1980 年用葡萄糖—甘氨酸电解质溶液（glucose glycine electrolyte solution, GGES）给实验性大肠杆菌腹泻仔猪自由饮用，GGES 组死亡率 11.6%，显著低于对照组的 24.0%（P < 0.05），重度腹泻仔猪增重也更好（Bywater 与 Woode，1980）。四十六年前的这个数字至今仍是 ORS 在仔猪腹泻中价值的直接证据。

腹腔补液是猪特有的补液路径，理由是解剖性的：仔猪腹壁薄、腹腔容积相对大、腹膜吸收面积大，可以在保定后于腹侧壁下三分之一、脐与耻骨前缘之间的区域穿刺，缓慢注入温热（接近体温）的等渗液体。这条路径绕开了受损的肠道吸收功能，也绕开了静脉通路在小仔猪上难以建立的现实困难。它的风险是穿刺针误入肠管或膀胱，因此进针方向与深度必须依据腹壁层次判断。

氧化锌是这一节必须处理的一个争议案例。 药理剂量的 ZnO 在断奶仔猪中用于预防与治疗腹泻，其机制不完全清楚，证据指向改善肠道屏障功能、调节紧密连接蛋白表达与抑制细菌黏附。2021 年 Journal of Animal Science 增刊的一项研究确认药理水平的 ZnO（3000 ppm）被广泛用于断奶仔猪腹泻的预防与治疗及改善生产性能，同时指出环境、抗菌药耐药与营养相互作用三重顾虑，并用 1440 头仔猪比较了不同剂量与锌源的效果（Riedmüller 等，2021）。

欧盟的禁令在时间上有一个常被简化的细节。2017 年 6 月 26 日，欧盟委员会决定撤回含氧化锌兽药的上市许可，理由是它对环境的不良影响，并给出五年过渡期；过渡期于 2022 年 6 月结束，此后氧化锌不再作为兽药获准使用（葡萄牙食品与兽医总局 2022 年第 4 号技术说明，Esclarecimento Técnico 4/DGAV/2022）。即：2022 年不是“禁令做出”的年份，而是“过渡期结束”的年份。

关于理由，也需要分清法定依据与学术讨论。该决定的法定依据是环境风险——锌随粪污进入土壤后的累积。抗菌药耐药共选择是学术文献中讨论的机制（Galgano 等，2024 的综述把环境影响与耐药性上升的相关性并列为背景），它不是这项决定的法定基础。把两者并列写成“理由”，会让人误以为耐药共选择已经被监管机构认定为事实，这一步超出了现有证据的地位。

这里的判断需要分层。短期疗效上，ZnO 在减少断奶仔猪腹泻与改善增重上有相当一致的证据；就长期外部性而言，高剂量锌随粪污进入土壤后的累积是监管决定所依据的那一项，而锌与抗菌药耐药共选择是学术上仍在讨论的机制。两者并不矛盾，它们回答的是不同时间尺度上的问题。把 ZnO 禁令理解为“ZnO 无效”是误读；把它理解为“ZnO 便宜所以应该继续用”则忽略了被外部化的环境成本；把它说成“因为耐药共选择所以被禁”，则是把学术讨论写成了法定理由。

中国的情况是另一个参考点：中国未对 ZnO 采取与欧盟同等的撤回措施，因此不能照搬“欧盟已禁”的说法作为国内用药依据。制度差异在这里不意味着风险差异，只意味着风险被定价的地点不同。

5.3 呼吸道疾病综合征：一个定义不清的综合征

猪呼吸道疾病综合征（porcine respiratory disease complex, PRDC）是猪内科里最常被使用、也最难被精确定义的术语。2026 年 Frontiers in Veterinary Science 发表的一项范围综述方案直言，PRDC 这一缩写在研究与临床中被广泛使用，但其定义在各项研究之间差异很大——有的只依赖临床症状，有的结合病理、实验室诊断、生产指标与环境管理因素，这种定义的不一致影响了疾病监测、诊断与跨研究比较（Garcia-Morante、Rodrigues da Costa 与 Segalés，2026）。

定义模糊的后果是治疗逻辑的模糊。如果 PRDC 是一个“病原组合”，那么治疗就是针对组合中的每个病原用药；如果 PRDC 是一个“管理条件下的综合征”，那么治疗的核心是改变条件。第 3 章引用的 2003 年韩国回顾性研究给出了组合的具体样貌：105 头 PRDC 猪中 85 头 PCV2 阳性、66 头 PRRSV 阳性，组织学上肺泡隔被单核细胞浸润而增厚，伴中度到重度的支气管周围与细支气管周围纤维化（Kim、Chung 与 Chae，2003）。2026 年 Microbial Pathogenesis 的一篇综述进一步指出，PCV2、PRRSV 与 Mycoplasma 三者的感染顺序会改变临床结局——PRRSV 先于 PCV2d 感染或与 PCV2d 同时感染时，会加重 PCV2 相关的淋巴组织病变（Chae，2026）。

“感染顺序决定结局”这一条对内科处理的含义相当直接：抗菌药改变不了病毒与支原体的感染顺序，也改变不了已经发生的淋巴组织病变。抗菌药能做的是压制细菌性继发感染（APP、P. multocida、G. parasuis、S. suis），而这一步只在细菌确实参与时才有价值。这就是为什么单靠药物无法解决 PRDC：它是一场由病毒、支原体、细菌与环境共同决定的多阶段事件，药物只覆盖其中一个阶段。

实践上的判断顺序应当反过来：先确定当前死亡与淘汰的主因是病毒性（PRRSV 的繁殖障碍与间质性肺炎）、支原体性（Mhp 的淋巴组织增生与肺前叶实变）还是细菌性（APP 的纤维素性坏死），再决定要不要用抗菌药、用哪一类。第 4 章的表在这里第二次发挥作用：没有细胞壁的支原体对 β-内酰胺类无效，这个事实决定了“盲用青霉素”在 PRDC 中几乎必然是无效操作。

分层之后用什么，是一个比“用什么药”更难的问题。 按照上一条分层，处置有三条互不替代的线路。

支原体一侧的选择范围窄而稳定：大环内酯类（替米考星、泰乐菌素）、截短侧耳素类（泰妙菌素）与四环素类（多西环素、金霉素），共同点是能在肺组织与肺泡巨噬细胞内达到高于血浆的浓度——这是药代动力学层面的适配，不是疗效排序。β-内酰胺类在这一侧无效，氨基糖苷类肺内浓度不足，两者都不该出现在这条线上。

细菌继发一侧的选择取决于分离到的菌。APP 与 P. multocida 通常对 β-内酰胺类与氟苯尼考敏感，G. parasuis 的耐药谱变化快、地区差异大，S. suis 的情况类似——这三者的用药决定必须以本场的分离株与药敏结果为依据，第 4.8 节讲的折点问题在这里直接落地：一份没有注明折点版本的报告，不足以支撑群体用药决策。

环境与管理一侧最需要被写进方案，也最容易被跳过。PRDC 的病原组合只在通风不足、氨浓度高、密度过大、昼夜温差大的条件下形成稳定的临床问题；第 2.3 节的三组分类在这里给出干预点：黏附型病原依赖清除系统的完好，而清除系统的状态由空气质量决定。同一批猪在改通风前后的发病率差异，通常大于换一种抗菌药的差异。

什么时候治疗不划算，必须提前想清楚。 群体治疗的决策包含三项成本：药费（含休药期带来的出栏延迟）、人工与应激成本、治疗失败后仍发生的死亡与淘汰。当一头猪的治疗成本接近其残值时，正确决策是淘汰而不是治疗——这不是冷酷，而是把有限的药物与人力留给治愈概率高的个体。三条可观察的线索：连续用药后群体采食量不回升；死亡猪的剖检病变已进入纤维素性坏死或肺脓肿（组织不可逆）；发病个体集中在同一栏、同一体重段（提示环境或批次问题）。任何两条成立，资源就该从治疗转到环境与淘汰。

这一节讲这批怎么处理，7.11 节讲下批为何重演，两者不在同一层。

5.4 繁殖障碍：按胎龄读病因

母猪的繁殖障碍包括返情、流产、死胎、木乃伊胎与弱仔。这五类结局的病因谱不同，而区分它们最便宜的工具是胎龄与胎儿形态。

返情提示配种后未建立妊娠或妊娠早期中断，常见原因包括配种时机不当、公猪精液品质、子宫内环境（子宫内膜炎）与早期胚胎死亡。流产发生在妊娠中期到后期，胎儿已成形。木乃伊胎（mummified fetus）的形成条件是胎儿在子宫内死亡但未被吸收或排出，且死亡时骨骼已开始钙化——这要求死亡发生在妊娠中后期。它的鉴别价值全部集中在大小分布上：大小相近提示一次性事件（急性热应激、霉菌毒素或单一时点感染），跨度大提示持续性或重复感染。

大小分布之所以能读出时点，是因为一个窝内的不同胎儿可以在不同时点被感染，而这一点在猪身上有一类标准答案。猪细小病毒（porcine parvovirus, PPV）是无囊膜单股 DNA 病毒，环境抵抗力强，母猪感染后经胎盘传播，胎儿结局取决于感染时的发育阶段：器官形成期之前死亡的多被吸收，表现为返情；骨骼钙化之后死亡的形成木乃伊胎；胎儿免疫系统具备应答能力之后感染的则可能存活带毒，出生为弱仔或持续感染。同一个病毒在同一窝里造成几种结局，产出的就是大小不一的木乃伊胎加少量弱仔。各教材给出的胎儿免疫成熟日龄阈值有出入，具体日龄不作判读依据，只作机制理解。

PPV 的防控逻辑与梭菌那一支同源：疫苗的接种对象是后备母猪与公猪，目标是让母猪在配种前就具备高水平的循环抗体，使病毒在到达胎盘之前被中和。这个逻辑之所以必须落在配种之前而不是妊娠期，同样是因为抗体只能通过初乳而不能通过胎盘——妊娠期接种对已经发生的宫内感染没有补救能力。

猪的窝产仔数使这套判读复杂化。2022 年 Animals 的一篇综述在讨论正常分娩的定义时提到，澳大利亚条件下平均每窝约 13 头仔猪，产程可能相当长（Walls 等，2022）——产程长意味着同一窝内仔猪的产出时间跨越数小时，而难产在这一背景下的判断标准与单胎动物完全不同。

**围产期无乳综合征（postpartum dysgalactia syndrome, PDS）**是过去被称为 MMA（mastitis-metritis-agalactia，乳腺炎—子宫炎—无乳）的那组问题的现代表述。术语的变化本身就是认识的修正：PDS 强调的核心是泌乳不足，而乳腺炎、子宫炎与无乳三者并不总是同时出现。2024 年 Journal of Animal Science 的一项研究给出了这套机制的实验室侧证据：把 36 头出现 PDS 症状的母猪与 36 头按胎次和泌乳日匹配的健康母猪对照，PDS 诊断平均发生在分娩后 9.25 ± 2.67 天；PDS 母猪所产仔猪的平均日增重更低、死亡率更高；PDS 母猪在分娩时与症状出现时的天冬氨酸氨基转移酶均高于对照（约高 20%），血尿素氮在两个时点分别高 13% 与 16%，症状出现时总蛋白、球蛋白、镁与胆固醇升高，γ-谷氨酰转移酶与白蛋白降低，脂多糖结合蛋白升高 48%（Studer 等，2024）。这组指标提示的不是单一器官故障，而是代谢重排加免疫激活——作者据此指出，PDS 能否在分娩时就被预测仍需研究。PDS 的机制涉及分娩应激、能量负平衡、内毒素血症与免疫抑制的交互，它的临床后果通过仔猪体现——泌乳不足导致仔猪低血糖、体温下降、生长受阻与死亡率上升。

5.5 仔猪低血糖与缺铁性贫血：两个由生理窗口决定的问题

仔猪出生时肝糖原储备有限，体脂率低（新生仔猪体脂仅占体重的百分之一二量级），而大脑对葡萄糖的依赖程度高。产房温度不足、初乳摄入延迟、母猪泌乳不足这三个条件中任意一个成立，仔猪就会在出生后数十小时内进入低血糖。临床表现是精神沉郁、体温低、卧地不起、抽搐，严重者死亡。这个病的处理关键在时间窗：一旦出现神经症状，脑损伤可能已不可逆，因此预防（保温、确保初乳摄入、对弱仔额外补能）比治疗更重要。

缺铁性贫血的机制同样由生理窗口决定。初生仔猪体内铁储备很低，母乳中铁含量极低，出生后数周的铁需求无法通过哺乳满足；不补铁则 1–2 周内出现血红蛋白下降、皮肤苍白、增重受阻。标准做法是 3 日龄左右肌内注射右旋糖酐铁，而这条标准做法近两年被三项设计不同的研究重新拆开检验。

Meng 等把 94 头新生仔猪分四组（生理盐水、3 日龄肌注 200 mg Fe、2–13 日龄口服补铁、两者联合），结论是：对照组 21 日龄体重低于三个补铁组 0.46–1.05 kg（p < 0.05）；联合组断奶体重最高，血红蛋白与血清铁在第 14 与 21 日龄显著高于其余各组；口服组与联合组的红细胞计数高于单纯注射组；联合组与口服组的超氧化物歧化酶与过氧化氢酶活性高于对照组与单纯注射组，而单纯注射组的丙二醛（malondialdehyde, MDA，脂质过氧化标志物）高于对照组（Meng 等，2025）。Buyse 等用 2×2 设计比较 37.5 与 150 mg Fe/kg 肌注、125 与 200 mg Fe/kg 口服（两群、每群 40 窝、每窝 6 头），结论是高剂量注射能有效预防贫血、口服补充影响很小，且两群反应不一致——B 群低剂量组最初红细胞指标更高，第 20 日龄被高剂量组反超（Buyse 等，2026）。Hennig-Pauka 等的非劣效研究结论是：右旋糖酐铁与格列泊菲龙在 ±5 g 血红蛋白/L 内非劣，各组红细胞参数与平均日增重无差异，出生体重居中的那一半仔猪从第 11 日的额外补铁获益，作者因此建议用单方铁制剂以便按窝调剂量（Hennig-Pauka 等，2025）。

把三条结论放在一起，能得出的判断是三条，而不是一句“越多越好”或“越少越好”：一次 200 mg 的肌内注射已经足以避免出生后早期的体重损失与严重贫血；额外口服铁在血红蛋白与抗氧化指标上有可测的增益，但不同猪群的反应不一致；注射铁并非无代价——Meng 等观察到的 MDA 升高提示脂质过氧化负荷增加，而 Hennig-Pauka 等发现剂量应当按窝、按出生体重调整而不是全场统一。这是一组互相制衡的证据，不是一条单调的剂量—效应曲线。具体剂量与剂型仍须查产品说明书与现行研究，本文不给统一推荐值。

5.6 跛行的内科面

第 1 章从第三、四指着地的力学结构解释了跛行为什么高发，第 3 章从蹄与关节的病理说明了病变类型。内科要处理的是跛行的非外科部分：感染性关节炎、营养性因素（生物素、锌、锰与钙磷比例）、以及疼痛管理。

感染性关节炎的鉴别清单里至少要有四个病原，而不是三个。S. suis、G. parasuis 与 Mycoplasma hyorhinis 是常见项，第四个是猪丹毒丝菌（Erysipelothrix rhusiopathiae），它造成的慢性型猪丹毒以多发性关节炎与疣状心内膜炎为主要表现，关节液的性状为浆液纤维素性而非脓性，这一条与 S. suis 的化脓性关节炎形成可操作的区分点。猪丹毒的鉴别价值还不止于此：它是一种人畜共患病（人感染后表现为类丹毒，多见于接触猪与鱼的手部皮肤），而它在中国属于需要按规程处置的动物疫病之一。把猪丹毒放进关节炎清单，改变的不只是诊断列表，还包括从业者的个人防护等级。

这四个病原在临床上无法靠症状区分，关节液的细菌分离与药敏是唯一可靠路径；而一旦分离到 S. suis 或 G. parasuis，本次分离结果对本场的意义大于对个体的意义——它同时也是 5.3 节 PRDC 分层所需要的那份数据。

跛行的流行病学数据在英国一项覆盖 76 个种猪场的研究中给出：母猪跛行率 4.5%，场中位数 5.0%，范围 0–40%，54% 的场至少观察到一头跛行母猪（Willgert 等，2014）。这个分布形态本身就说明问题：跛行不是均匀分布的随机事件，而是高度集中于部分猪群，指向管理或环境因素的差异。丹麦一项纵向研究把跛行分为蹄相关与非蹄相关两类，并报告非蹄相关跛行的恢复与 C 反应蛋白和猪主要急性期蛋白（Pig-MAP）水平相关（Jakobsen 等，2026）——这意味着有一部分跛行是全身性炎症的局部表现，而不是局部的机械损伤。

内科处理的边界在这里必须讲清楚：镇痛可以改善福利与采食，抗菌药可以处理感染性关节炎，营养矫正可以改善角化质量，但蹄的机械性损伤与结构性畸形只能靠修蹄、地面改造与淘汰解决。第 6 章会接着讲这一点。

5.7 五组问题共享的窗口结构

把五组问题并排看，它们共享同一个结构：一个生理窗口，窗口内某个资源的供给或某个屏障的完整性处于临界状态，而生产体系恰好在这个窗口上安排了最大的变动。仔猪出生时体脂低、铁储备低、免疫空白，而断尾、剪牙、去势、补铁、编号立刻排上；断奶发生在屏障与免疫系统尚未成熟的 3–4 周龄，而缩短母猪非生产天数要求正好在这个时点断奶；母猪围产期的能量负平衡与高产仔数、长产程、密集批次化叠加。

窗口本身是演化给的，窗口被压短是生产经济学做的。这个区分决定了内科学必须以群体为单位：窗口是群体的属性，不是个体的属性。7.11 节会把这套时序参数逐项展开。

6 外科学：三类问题的分界线

猪的外科操作有一个其他物种没有的特点：绝大多数手术不是在治疗疾病，而是在执行生产流程。一头仔猪在出生后第一周内可能经历断尾、剪牙、去势、耳标打孔、补铁注射五项侵入性操作，其中只有补铁有明确的治疗意图。这些操作的存废之争，常常被表述为“动物福利 vs 生产效率”，但更准确的分类是三层的：有些操作是被解剖结构逼出来的，有些是生产体系造成的，有些纯粹是历史惯性与福利争议，医学上并非必需。把这三层分开，才能对每一个操作给出有依据的立场。

6.1 被解剖逼出来的：疝

腹股沟阴囊疝在猪身上高发，第 1 章已经从腹股沟管的宽度与腹腔内压的周期性升高给出了解释。这里补上手术层面。

腹股沟阴囊疝的疝环是腹股沟管深环（腹环），位于腹股沟韧带外侧、腹内斜肌与腹横肌之间的裂隙。公猪的腹股沟管相对宽大，这是睾丸下降的通道留下的结构余量，而余量本身就是风险。手术入路通常取腹股沟区皮肤切口，沿腹股沟韧带方向，钝性分离皮下组织与筋膜，暴露疝囊，将疝内容物（多为小肠）还纳腹腔，然后在腹股沟管深环处缝合闭合，常用的是在腹环周围组织间做间断或褥式缝合，必要时配合腹股沟韧带与腹内斜肌的靠拢。

复发来源可以精确列举：疝环闭合不彻底，缝线切割脆弱组织，缝线在活动与腹压波动下失效，以及原发的结缔组织薄弱未被处理。第三项最难，这也是 2026 年那项血清 I、III、IV 型胶原浓度与疝状态关系研究的意义所在（Brodzki 等，2026）——若底层原因是胶原代谢异常，“缝得更好”只能改善复发率的一部分。

脐疝的解剖基础不同。脐部是腹白线的天然薄弱点，脐血管穿过腹壁后留下的纤维环在出生后应闭合，闭合不全则形成疝环。脐疝的手术入路直接经疝环上方皮肤切口，分离疝囊后还纳内容物，闭合疝环并修整多余的疝囊皮肤。脐疝的一个特殊风险是内容物粘连与嵌顿，一旦发生嵌顿，手术从择期变为急症。

这里要给出一个立场：疝是猪的外科问题里最“纯粹”的一类——它由解剖结构直接导致，与生产体系无关，与福利争议无关，手术指征明确。 这类问题应当被优先处理，因为它没有争议成本。相比之下，下一节的操作全部带有争议。

6.2 去势：从外科问题变成免疫学问题

外科去势的解剖操作本身不复杂：阴囊腹侧切口，暴露睾丸与精索，钝性分离或结扎精索后切除，缝合或开放愈合。真正复杂的是疼痛。

去势引起急性疼痛，这一点在生理与行为层面都有证据。2026 年 Porcine Health Management 的一项研究用 2×4 因子设计，把 120 头 5 日龄公猪随机分配到假处理组或处理组，处理组接受外科去势与断尾，并分别给予鼻内氟尼辛葡甲胺、酮洛芬、美洛昔康或生理盐水，通过生理与行为指标评估疼痛与应激（de Melo 等，2026）。这类研究的价值不在于证明“去势痛”，而在于比较不同给药途径与药物的镇痛效果——鼻内给药在猪身上是一个有吸引力的路径，因为它避开了保定注射的应激。

第 4 章已经讲了免疫去势的机制。这里补上争议的另一面，避免把它写成单纯的进步叙事。

第一个实际限制是接种程序。GnRH 疫苗需要两次接种，间隔数周，且第二次接种必须在屠宰前足够早完成才能压住膻味；这意味着它把一个“一次性操作”换成了一个“两次操作加一段时间窗管理”。对批次化生产这不是问题，对出栏时间灵活的小规模场则是管理负担。

第二个限制是胴体与肉质表现的差异。4.7 节引用的那项德国屠宰场数据（161 万头猪，免疫去势猪占比升至 48%）给出的结论是免疫去势猪的胴体参数落在母猪与外科去势猪之间、偏向母猪一侧，处在屠宰场可接受范围内。这个结论对免疫去势有利，但它同时说明另一件事：免疫去势猪的胴体不再等同于外科去势猪，屠宰端的定价规则必须随之调整——技术替代的前提是计价方式跟着改。

第三个限制是市场接受度。这一点没有生物学答案，只有贸易与消费者信任的答案。不同市场对免疫去势猪肉的标签要求与接受度差异很大，同一套技术在甲地是合规替代、在乙地是市场障碍。

立场：免疫去势在动物福利维度上优于外科去势，这一点证据充分；它在生产管理维度上把成本从“术后疼痛与感染”转移到了“接种依从性与时间窗”，这个转移不是零成本的。把它宣传成“没有代价的升级”是不诚实的。

6.3 断尾与剪牙：争议最大、医学必要性最弱

断尾的目的是减少咬尾（tail biting）造成的损伤。断尾的解剖学依据极弱——它不解决任何结构问题，只是在被咬之前先去掉被咬的目标。欧洲食品安全局动物健康与福利专家组在 2007 年的科学意见中系统评估了咬尾的风险因素与减少断尾需求的可能性，涵盖不同圈舍与饲养系统（EFSA，2007，EFSA Journal，doi 10.2903/j.efsa.2007.611）。这份意见的核心判断是：咬尾是多因素问题，断尾是症状控制而非病因控制。

剪牙（tooth clipping/resection）的目的是减少仔猪争斗与吮乳时对母猪乳头的损伤。仔猪出生时已萌出的犬齿与隅齿尖锐，剪牙或磨牙可以降低损伤。但剪牙本身造成牙釉质裂纹、牙龈损伤与口腔疼痛，并可能增加感染入口。

法规层面，欧盟理事会指令 2008/120/EC（2008 年 12 月 18 日，为猪的保护制定最低标准）把断尾与磨牙限定为不得常规实施、仅在出现同类相伤证据时允许，并规定 7 日龄以上的公猪去势须在麻醉与延长镇痛条件下由兽医或受过训练的人员完成。这个 7 日龄的门槛比“日龄较大”这种说法有用得多：它是可以对照的操作边界，也是各成员国在此基础上进一步收紧（或无痛去势、或延长镇痛）的起点。各成员国的国别差异与生效日期本文未逐一核实，此处只给方向与这一条阈值。若干成员国在此之上通过国内立法进一步收紧或禁止无麻醉去势，免疫去势因此从技术选项变成合规选项。本文未逐一核实各国现行法规的国别与生效日期，此处只给出制度方向。

立场：断尾与剪牙属于第三类——历史惯性与福利争议，医学必要性最弱。 它们的存在理由主要是“成本低于改善环境”，而不是“没有更好的办法”。当咬尾的根因是密度、通风、料槽竞争与栏舍丰容不足时，断尾是用动物的身体去补管理的缺口。这一判断在证据上是站得住的，在实践上会遇到成本约束——两个陈述都应当被说出来，而不是只留一个。

6.4 剖腹产：解剖路径决定手术难度

母猪的剖腹产在猪的外科里是技术要求最高的一台手术，原因在第 1 章已经给出：双角子宫的子宫角极长且盘曲，位于腹腔内，子宫颈长且有宫颈垫。

适应证包括产道阻塞（胎儿过大、胎位异常、骨盆狭窄）、子宫收缩乏力（uterine inertia）导致的产程停滞且药物无效、以及需要同时进行子宫摘除的病例。判断是否需要剖腹产的关键是产程与胎儿状态，而第 5 章提到的窝产仔数（约 13 头）与长产程使这一判断比单胎动物复杂——产程长本身可以是正常的，也可以是难产的早期表现。

手术入路通常取腹侧壁或腹白线旁切口，长度需足以将子宫角引出切口外。子宫角外置是这台手术的核心步骤：把一侧子宫角从切口引出，沿其长度顺序取出胎儿，再处理另一侧。这个操作的解剖前提是子宫角足够长、系膜允许外置，代价是外置过程对子宫的血供与牵拉。胎儿取出后需清理呼吸道、保温、擦干，这与 5.5 节的仔猪低血糖与低体温风险直接相连——剖腹产仔猪没有经过产道挤压，肺内液体清除较差，且常为早产或弱仔。

围手术期风险包括出血、子宫撕裂、腹膜炎、伤口感染与术后泌乳启动延迟。麻醉方案需兼顾母体循环稳定与胎儿安全，第 4 章引用的那些方案可作为结构参考，但妊娠后期的具体用药必须按现行说明书与麻醉学教材决策。

6.5 脓肿与蹄病：力学与解剖

猪的脓肿多由注射部位感染、咬伤、蹄部感染或阉割创口发展而来。处理原则是切开引流而非单纯抗菌药治疗，因为脓腔没有血供，药物到不了。猪的额外一层含义在解剖上：皮下脂肪层厚，脓肿容易在脂肪层内扩展而不易自行破溃，形成深部脓腔；切开时必须确认引流通畅，否则形成慢性窦道。

指向性最强的是注射部位脓肿。耳根后颈部三角是标准注射位点（4.1 节），而颈部肌肉是屠宰时的重点检查部位：注射不规范造成的局部肌炎与脓肿在胴体检验中会被判为局部病变甚至整块废弃——药理学的操作规范与屠宰检验在这里接上。

蹄病的处理核心是修蹄。第 1 章讲了第三、四指着地的力学结构；修蹄的目的是恢复蹄底与地面的接触面积、纠正负重不均、清除已坏死的角质。依据是可核对的：蹄壁角质由蹄冠缘的生发层持续产生，过长的蹄壁改变着力点，把负荷压到蹄底后跟或蹄球，造成挫伤与真皮炎。边界同样清楚：修得过深会暴露真皮，造成新的损伤与感染。

骨折的决策逻辑与犬猫不同。犬猫的骨折可以内固定、外固定、长期康复；猪的骨折受三条约束：体重增长快，内固定物承受的负荷数周内即超出设计；经济价值与治疗成本的比例；群体饲养下无法限制活动。三条合起来，使“淘汰”成为猪骨折的常见决策而不是失败——这是物种特性与生产经济共同划定的边界，不是医学无能。

6.6 围手术期抗菌药：时机比种类重要

围手术期预防性使用抗菌药的逻辑在猪身上与在其他物种上一致，但执行条件差得多。原则是：在切开皮肤前足够早给药，使手术期间的血液与组织中含有有效浓度；手术时间过长时术中追加；总疗程以术后极短为宜，通常单次或不超过 24 小时。这条原则与第 4 章的休药期制度直接冲突——预防性用药会启动一个休药期时钟，而这个时钟对出栏时间构成实质约束。

这个冲突没有免费的解法，只有权衡。对于去势、断尾这类在仔猪阶段完成的操作，休药期在出栏前早已结束，冲突小；对于育肥后期的脓肿切开或疝修补，围手术期用药会直接推迟上市，养殖方可能因此选择不用药或推迟手术——这就是制度约束改变临床决策的具体例子。

6.7 术后管理：镇痛时长、切口护理与淘汰决策

术前与术中在猪的外科里被讲得最多，术后最容易被省略，而术后恰恰是并发症集中发生的地方。

镇痛要覆盖多久。 术后疼痛不是一次性事件。以去势为例，行为与生理指标显示疼痛相关反应可持续数日，而常用非甾体抗炎药的单次给药覆盖时间在一天到两天量级，具体取决于制剂（4.6 节的美洛昔康油混悬液正是为拉长给药间隔而做的）。因此第一个决策是给药次数而不是药物选择：单次给药覆盖手术当天，不足以覆盖整个疼痛期。第二个决策是途径——每次肌注都是一次保定与应激，在仔猪身上“多打两针”的净收益要重新算。第三个决策是用局部麻醉补充：精索浸润可在不增加全身用药的前提下压低术中与术后早期的伤害性输入，它与全身镇痛不是替代关系。判断是否足够的实用指标是采食与行为：术后当天恢复吮乳、无持续弓背与磨牙，比任何评分表都可靠。

切口要看什么。 猪舍的环境决定切口护理的难度：地面潮湿、粪污、氨浓度与粉尘都在削弱切口局部的防御，而猪无法被限制活动，切口承受的张力与污染是犬猫术后不能类比的。观察顺序：切口边缘是否对合、有无渗出与异味、周围皮肤有无红肿与硬结、动物是否跛行或拒绝卧向患侧。触诊注意深部波动感——1.5 节讲过猪的皮下脂肪层厚，脓肿在脂肪层内扩展而不易自行破溃，浅表看似愈合的切口下可以有脓腔。缝线的选择服务于同一件事：污染风险高的部位优先用可吸收缝线并减少皮下缝线量；去势与断尾这类创口常开放愈合，前提是环境与日龄合适。

苏醒期与恢复采食。 仔猪体温调节能力弱（1.5 节），麻醉后的低体温会延长苏醒、抑制吮乳，所以苏醒期的核心是保温：温度高于同窝的正常要求，持续到仔猪能自主站立与吮乳。恢复采食不必强求与成年动物一致：术后数小时内恢复吮乳是镇痛充分、循环稳定的信号，超过一天不吮乳应视为异常，而不是“麻醉还没过”。

再手术与淘汰。 术后并发症要走三条不同的决策。疝复发与慢性窦道属“再手术有价值”一类，前提是动物残值足以覆盖再次手术成本——母猪通常值得，育肥猪往往不值得。不可逆的功能丧失（关节强直、神经损伤、蹄匣脱落后的负重障碍）属“淘汰”一类，继续饲养只会延长痛苦并占用栏位。第三类是治疗有效的感染但已错过经济出栏窗口，正确记录是“治愈，但生产性能不达标”，并按淘汰处理——把它混进“治疗成功”，群体用药的账目就永远算不平。三条决策都必须写进个体档案，否则下一批同样的病例会从零开始推演。

这一节的判断与第 5 章 5.3 节末尾的判断是同一条规则的两次应用：在猪身上，治疗与淘汰不是道德选择的对立两端，而是同一笔账的两个科目。

7 传染病与寄生虫：为什么治疗不是主要手段

前面六章讲的是单个猪身上的机制。这一章换一个尺度：一个猪群、一个地区、一条供应链。尺度一换，最重要的结论会翻转——在猪的传染病里，治疗的地位远低于在犬猫传染病里的地位。这不是因为兽医不努力，而是因为三个结构性事实：猪的群体规模使个体治疗在经济上不可行，猪的繁殖周期使一个病原可以在一个场内自我维持而不需要外部输入，猪的产品是食物使药物残留成为公共约束。

7.1 非洲猪瘟：一个没有疫苗可用时的极端案例

ASFV 的分子生物学在 2.2 节已经给出：双链 DNA，基因组约 170–194 kb，编码 150 个以上蛋白，p72 是基因分型的主要标记，中国 2018 年后的流行株属基因 II 型。这里要处理的是两个问题：为什么没有疫苗，以及没有疫苗时靠什么。

2026 年 Journal of Veterinary Science 的一篇综述把 ASF 的处境概括为：这是一种极具破坏性的疾病，死亡率可接近 100%，目前没有广泛可用的获批疫苗，防控依赖生物安全、扑杀与移动限制（Utomo 等，2026）。同一时期 Microorganisms 的一篇综述回顾了自 20 世纪 60 年代中期以来 ASFV 疫苗策略的探索，指出灭活疫苗未能提供充分保护，减毒活疫苗虽有进展但安全性与稳定性问题未解决（Wang 与 Shi，2026）。

没有疫苗的免疫学原因可以具体列举。第一，ASFV 主要感染单核—巨噬细胞系，这类细胞本身是免疫系统的执行者，病毒在其中复制会直接破坏抗原提呈与炎症调节；第二，病毒编码大量免疫逃逸蛋白，干扰干扰素应答、细胞凋亡与宿主蛋白合成；第三，也是最关键的一条，中和抗体在 ASF 保护中的角色长期未被确立——与 CSF 或 PRV 不同，ASF 没有一个清晰的“抗体滴度—保护”关系可以作为疫苗设计的锚点。这三条合起来，使 ASF 的疫苗研发成为一项没有明确靶标的工程。

没有疫苗时，唯一有效的手段是阻断传播。这解释了为什么 ASF 的防控语言与临床医学的语言如此不同：它讲的不是剂量与疗程，而是车辆洗消、人员隔离、饲料来源、泔水禁喂、引种检疫与发生后的扑杀补偿。第 0 章引用的产业数字在这里获得了机制解释——2018 年猪肉产量 5404 万吨，2019 年 4255 万吨，下降 21.3%。这个下降不是治疗效果不佳的结果，而是“唯一手段是扑杀”这一事实的价格标签。

本文未取得中国 ASF 早期逐起通报的完整数据（各省首发时间、扑杀数量），因此不给出逐起时间线；可确认的是国家统计局的年度产量与存栏数据，以及基因 II 型在 2018 年后成为中国流行株这一判断。

7.2 猪瘟：一个接近成功的对照案例

CSF 与 ASF 在临床上同属出血性、高致死性疾病，鉴别诊断依赖脾的形态（ASF 极度肿大质脆，CSF 出现锯齿状梗死灶）与回盲瓣的扣状溃疡（CSF 特征性）。两者最深刻的差别在疫苗：CSF 有高效疫苗，ASF 没有。

疫苗的技术基础见 2.2 节，这里只取它的一个后果：C 株活疫苗的高效性使中国能在污染环境中依靠免疫屏障维持生产，而 E2 亚单位疫苗的 DIVA 能力（Huang 等，2026）使“免疫”与“净化”可以同时推进——这是 ASF 目前不具备的选项。

CSF 与 ASF 的对照，把“疫苗是否存在”这一变量对防控策略的影响显示得非常清楚。有疫苗时，防控可以依靠免疫屏障，允许在污染环境中维持生产；无疫苗时，防控只能依靠物理隔离与清群。这两个策略的成本结构完全不同：前者是持续的低成本投入，后者是间歇的高成本事件。

7.3 PRRS：一个“部分有效”的中间态

PRRS 的位置在 CSF 与 ASF 之间。它有疫苗，但疫苗的保护不完整；它有明确的病原与诊断方法，但病毒的高变异与 ADE 使免疫策略难以稳定。2.2 节引用的 meta 分析给出了流行强度（中国样本水平合并阳性率 32%，2016–2025 年为 26%），这里补上防控逻辑。

PRRS 的防控在实践上分为两条路线。一条是“稳定化”：通过统一免疫、后备猪驯化、部分清群与空气过滤，把一个阳性场维持在低流行状态。另一条是“净化”：通过检测—淘汰、封群、全进全出与区域协同，把某一区域的 PRRSV 清除。两条路线的选择取决于猪群规模、区域密度与经济承受能力，而不是取决于哪一种“更科学”。

ADE 的存在使第一条路线面临一个内在困难：免疫产生的抗体在某些滴度区间可能增强感染。这不是反对免疫的理由，而是说明免疫程序需要以群体监测为依据，而不是以“打了疫苗就安全”的假设为依据。

7.4 圆环病毒相关疾病与流行性腹泻

PCVAD 的防控核心是疫苗。PCV2 疫苗在母猪与仔猪中的广泛使用，是过去二十年猪病防控最成功的案例之一，其成功的前提是 PCV2 的抗原性相对稳定——与 PRRSV 的高变异形成对照。PCV3 的发现（2016 年）提出了新的问题，但它的致病性关联仍在建立中，2.2 节引用的综述已指出 PCV3 与 PDNS 样病变、呼吸道症状与繁殖障碍相关（Rakibuzzaman 与 Ramamoorthy，2021）。

PED 的防控困难在于黏膜免疫。PEDV 的靶细胞是小肠绒毛上皮，保护依赖肠道局部的分泌型 IgA，而注射疫苗主要诱导全身 IgG。这解释了 PED 防控的核心策略：通过口服或返饲（intentional exposure，即用病死仔猪肠道内容物或组织给怀孕母猪口服）诱导母体肠道免疫，再通过初乳把 IgA 传给仔猪。这一策略在技术上粗糙，在免疫学上合理，在生物安全上有风险——返饲同时传播其他病原，所以它的使用需要严格的病原筛查。中国自 2010 年起的高致病性变异株流行（Lei 等，2024）使经典疫苗株 CV777 的保护不足，这是“疫苗株与流行株不匹配”这一普遍问题的典型案例。

7.5 口蹄疫与伪狂犬：两个不同性质的问题

FMDV 的七个血清型之间无交叉保护，这决定了疫苗必须匹配流行血清型，也决定了疫情报告与贸易限制的严格程度。猪在 FMD 的流行病学中扮演放大宿主的角色：感染猪通过呼出气排放大量病毒，一头猪可以把病毒传给整个猪舍。第 1 章的偶蹄结构解释了病变为何集中在蹄冠与蹄踵——那些是真皮乳头层承受机械应力的位置。

PRV 的情况在 2017 年后发生了变化，而变化的性质需要说准：生物学事实没变（猪是唯一天然储存宿主、三叉神经节潜伏、应激再激活，见 2.2 节），变的是它对人的意义。2026 年 The Lancet Microbe 的观点文章指出，2017 年以来中国出现的新型 PRV 变异株可突破种间屏障，截至 2023 年已有 31 例实验室确诊的人感染病例，表现为脑炎与眼内炎，病死率与致残率高（Wang T-Y 等，2026，doi:10.1016/j.lanmic.2026.101351）。这把 PRV 从养猪业的经济问题变成了职业暴露人群的公共卫生问题——接触病猪的养殖人员、屠宰人员与兽医都在暴露面上，而疫苗覆盖的对象从“猪”扩展到了“人”这一侧的风险管理，后者目前仍主要依靠防护装备与操作规范。

7.6 日本乙型脑炎：猪在传播链上的位置

日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）属于黄病毒科，由库蚊传播，猪是主要的放大宿主。猪的感染通常不引起明显临床症状，但会产生高滴度病毒血症，使大量蚊虫被感染，进而感染人。澳大利亚 2022 年出现的基因 4 型（GIV）暴发把这一机制带到了新的地理范围：一篇 Research Square 预印本指出，JEV 感染对养猪生产造成了实质损失，而猪作为放大宿主的角色意味着减少猪的感染具有更广泛的 One Health 意义（Hick 等，2026）；另一项 2026 年 Zoonoses and Public Health 的研究报告，北昆士兰 265 头野猪中 70 头（26.4%）JEV 血清阳性，作者认为野猪是 JEV 的有效放大宿主（Adamu 等，2026）。

猪在 JEV 传播链上是一个“临床无害、流行病学关键”的例子：母猪的繁殖障碍是唯一可见的生产损失，真正的公共卫生风险发生在猪没有任何症状的时候。

7.7 细菌与人畜共患：猪链球菌 2 型

SS2 的毒力因子在 2.3 节已经给出。这里补上公共卫生事件的细节，因为它决定了这个病在中国兽医教育中的位置。

1998 年，江苏发生人感染猪链球菌的暴发，强毒株 HA9801/SS2-1 从病猪中分离，其基因组序列已被测定，并携带候选致病岛 89K（Zhu 等，2018，Genome Announcements）。2005 年 7 月中旬，四川资阳出现以感染性休克为表现的不明原因疾病聚集，随后确认为 SS2 感染；2006 年 Emerging Infectious Diseases 的研究分析了 99 株分离株（88 株来自人、11 株来自病猪），其中 98 株为同一脉冲型，97 株属序列型 ST-7，且 ST-7 对外周血单核细胞的毒性强于 ST-1（Ye 等，2006）。同期的流行病学调查文献把这次事件描述为以中毒性休克综合征为表现的人 SS2 感染暴发（Yang 等，2006，中华流行病学杂志）。

这两次事件的共同结构是：猪群中的病原通过屠宰、加工或接触传播给人，感染者的临床表现是脑膜炎与中毒性休克，病死率高。对兽医的实践含义有两层——第一层是职业防护（处理病猪、屠宰时的皮肤创口防护），第二层是猪群监测（SS2 的带菌率与血清型分布是猪场与公共卫生部门的共同指标）。

A. suis 的人畜共患意义较低，但它在 1.7 节的繁殖解剖里已经出现过：公猪带菌于包皮憩室而不发病，通过精液污染传播给母猪，造成尿路感染与繁殖障碍。这是一条完全由解剖结构决定的传播路径，与外源性环境传播无关。

7.8 寄生虫：一张按传播环节排列的表

猪的寄生虫病在集约化养殖中的重要性低于传染病，但在中小规模场、散养与特定地区仍然是实质问题。表按传播环节排列，因为寄生虫防控的抓手永远在环节上，而不在虫体上。

寄生虫	猪在传播链上的位置	关键数据（具名来源）	防控抓手
旋毛虫（Trichinella spiralis）	终末宿主兼感染源；人因食未熟猪肉感染	中国猪群系统评价与 meta 分析：39 篇文献、43 项研究、551,097 头猪，随机效应模型合并感染率 4.0%（95% CI 3.0%–6.0%）（Bai 等，2022，Animals）	泔水禁喂、饲料密闭储存、屠宰检疫、灭鼠
猪蛔虫（Ascaris suum）	终末宿主；虫卵随粪排出污染环境，人偶可感染	四川 13 个规模化猪场 512 份血清，平均抗体阳性率 60% 以上（场间范围 0–100%）（Zheng 等，2020，Parasites & Vectors）；重庆 2971 份样本中猪蛔虫 12.18%（Lai 等，2011）	环境干燥、粪污处理、驱虫程序、母猪产前驱虫
疥螨（Sarcoptes scabiei var. suis）	专性寄生，猪—猪直接接触传播，无环境储存宿主	意大利 23 个场 370 头猪，65.2% 的场检出疥螨；个体阳性率 11.6%；母猪 23.2%，育肥猪 3.6%（Villa 等，2026）	全群同步治疗、母猪群重点、环境消毒对虫体作用有限
猪等孢球虫（Isospora suis）	终末宿主；产房环境中的卵囊是主要感染源	重庆 2971 份样本中 5.02%（Lai 等，2011）	产房清洗干燥、批次化管理、仔猪早期给药
弓形虫（Toxoplasma gondii）	中间宿主；猫科动物是终末宿主，猪肉中的组织囊是人感染来源之一	新疆 700 份猪血清抗体阳性率 17.6%（95% CI 14.8–20.4）；零售猪肉肌肉组织 300 份中 40 份（13.3%）检出虫体 DNA；养猫是显著风险因素（OR = 1.81；该文摘要未报告 95% 置信区间，本文不代补）（Liu 等，2026，Food and Waterborne Parasitology）	禁止猫进入猪舍与饲料区、饲料防鼠防猫污染、肉品充分加热
猪带绦虫（Taenia solium）	中间宿主（囊尾蚴）；人是唯一终末宿主	本文未取得近年中国猪群囊虫病的权威流行率数据，属资料获取限制；该病的人—猪循环依赖人粪污染环境与生食猪肉两端，两端任一切断即可阻断	厕所与猪栏分离、生猪定点屠宰与检疫、肉品冷链与加热

这张表最值得注意的一行是弓形虫。17.6% 的血清阳性率与 13.3% 的零售猪肉组织囊检出率，说明在特定地区猪肉作为弓形虫感染源的比例不可忽略；而养猫这一风险因素的 OR 值给出了一个可以直接执行的干预点。相比之下，旋毛虫的 4% 合并感染率来自包含历史与流行区研究的汇总，不能直接当作当前某地的风险估计——这正是 meta 分析的局限性，作者自己也做了异质性与发表偏倚检验。

7.9 疫苗平台：五条路线在猪病里的分工

猪用疫苗的技术路线有五条，选择它们的判据不是“先进程度”，而是三个约束：能不能区分感染与免疫、母源抗体会不会把首免吃掉、群体规模下能不能实施。

灭活疫苗最安全，不返强、便于与野毒鉴别，代价是免疫原性弱、需佐剂与两次以上接种、成本高。ASF 的灭活尝试失败是这条路线最清楚的案例（7.1 节）：抗原不能诱导可靠的中和抗体时，灭活并不能把它变出来。

弱毒活疫苗承担了猪病最主要的防控任务——CSF 的 C 株、PRV 的 Bartha 株、Mhp 的活苗都属此类。优势是免疫原性好、可用较小剂量经肌注或口服建立黏膜免疫、单价成本低；代价是毒力返强与重组的理论风险、对冷链与免疫抑制状态敏感，以及强毒力活苗对环境的排毒。

亚单位与重组疫苗的关键优势是 DIVA：只呈现少数抗原，血清学反应可被精确区分。CSF 的 E2（2.2 节）与 PCV2 的 Cap 蛋白亚单位疫苗属于此类。代价是纯化抗原免疫原性弱、需强佐剂与多次免疫，且只能覆盖有限的抗原谱。

载体疫苗把抗原基因插入痘病毒、腺病毒或细菌载体，试图合并“表达”与“递送”。它在猪上仍处研究阶段，主要障碍是抗载体免疫与生物安全审批。

mRNA 疫苗在猪上没有获批产品。潜在优势是研发周期短、可快速更换抗原；约束是冷链、每剂成本与规模化接种条件——后两条在猪场比人用场景更严格，因为接种对象是数以千计而不是单一个体。

猪特有的一个变量是母源抗体，它决定首免日龄，而首免日龄决定成败。 1.6 节讲过猪的被动免疫只能来自初乳，仔猪数周内的血清抗体水平由母猪决定，这些抗体会中和掉过早接种的抗原。免疫程序因此必须回答：在本场母源抗体消长曲线下，哪一天接种才能既避开母源抗体、又在暴露之前建立主动免疫？答案因场、因批次、因疫苗而异，只能靠本场血清学监测，无法用一张统一日龄表回答。这是猪的疫苗学与犬猫疫苗学最实质的差别之一：犬猫的免疫程序可以个体化，猪必须做成群体参数。

7.10 为什么治疗不是主要手段

把这一章的九个病放在一起，可以得到一个统一的防控逻辑。

第一，猪的群体规模使“发现—隔离—治疗”在经济上不可行：犬可以用两周治一个胰腺炎，两千头的育肥场不能对每一头呼吸道病猪做个体治疗。可行的只有群体给药与群体免疫，而群体给药引出第 4 章讲过的剂量精度问题。

第二，猪的繁殖周期使病原可以在场内自我维持。母猪群是大多数病原的储存库——PRRSV、PCV2、PEDV、SS2、A. suis 都可以在母猪群中长期循环而不表现出明显的临床事件。这解释了为什么猪病防控的第一优先级永远是母猪群与后备猪的管理，而不是育肥猪的治疗。

第三，猪的产品是食物，使药物残留成为公共约束。第 4 章的休药期与 MRL 制度不是附加在治疗之上的行政负担，而是治疗选项本身的边界条件。

这三条合起来，把猪的传染病防控推向了生物安全与群体结构。这与第 0 章提出的缺口正好闭合：断奶仔猪腹泻的“停药后复发”，与 ASF 的“只能靠扑杀”，是同一条逻辑的两端——当治疗只能作用于个体而问题存在于群体结构时，治疗注定是临时的。

这里需要指出一个容易被写成机制、其实只是类比的关系。单个猪的呼吸道只有一套纤毛清除系统，一个猪场的生物安全也只有少数几个真正的关口（引种、车辆、人员、饲料、空气）——两处都是“防线数量少、单点失效代价大”。这是两个尺度上的同形，不是同一条因果链：纤毛清除的失效由上皮与黏液的生理状态决定，关口失效由人员行为、车辆洗消记录与制度执行决定，后者没有任何解剖学基础。把它们写成同一个机制，会让读者以为改善通风的经验可以直接搬到生物安全上，而实际上两者的干预手段、失效检测与责任主体都不一样。可迁移的只有一条抽象判断：冗余度低的系统对单点失效敏感——这条判断有用，但它是一个工程学命题，不是解剖学结论。

flowchart LR
    A[病原进入场区] --> B{关口}
    B --> C[引种与精液]
    B --> D[车辆与人员]
    B --> E[饲料与饮水]
    B --> F[空气与媒介]
    C --> G[母猪群与后备猪]
    D --> G
    E --> G
    F --> G
    G --> H[产房 仔猪暴露]
    H --> I[保育 断奶应激叠加]
    I --> J[育肥 密度与通风]
    J --> K[出场 运输应激]
    G --> L[持续排毒 场内自我维持]
    L --> H

7.11 生产体系：为什么停掉药之后，下一批会重演

第 0 章留下的第二个问题一直没有正面回答：为什么停掉 ZnO、停掉抗菌药之后，腹泻常常在下一批猪身上重演？前面各章给出的解释都指向“条件”，但没有把条件排成一张清单。这一节把它排出来，因为第 0 章许诺的答案是“药理学与生产体系”，而生产体系这一半需要自己的一节。

生产体系影响疾病的变量有六个，每一个都是可以在场里读到的参数，而不是抽象概念。

断奶日龄。 断奶越早，肠道屏障与免疫系统的成熟度越低，绒毛萎缩与通透性升高的幅度越大（2.1 节的演替时间轴）。断奶日龄的决定权在母猪的非生产天数与栏舍周转率，不在仔猪的发育状态——这就是为什么“提前断奶”在流行病学上总伴随腹泻高峰：它把一个生理窗口的前沿切了下去。

两点式与多点式生产。 把母猪场与保育育肥场在地理上分开，可以切断母猪群向仔猪的垂直传播链，代价是断奶当日的运输应激与跨场混群。生产流向是否单向（母猪场→保育场→育肥场，不回流）决定成败，而“单向”是管理承诺不是结构属性：一辆回程的车就能破坏它。

批次化与全进全出。 同期分娩使免疫、断奶、转群、给药按批次集中执行，也使全进全出成为可能。全进全出的实质不是“空栏”，而是打断病原在同一栏舍内的连续传代：连续流让病原在栏舍里低剂量反复循环，猪群呈地方性流行下的亚临床感染；全进全出把这条链切成段，代价是栏舍空置期不产生效益。

群体给药的剂量误差。 拌料浓度按健康采食量折算，而疾病本身降低采食量，于是“给药”与“采食下降”互相抵消——猪吃得越少，药越不到位，而记录上写着“已经加了药”。

栏舍密度与混群。 密度通过两条路径起作用：氨浓度与粉尘影响纤毛清除（2.3 节的黏附型病原依赖这套清除系统），而混群造成打斗与皮质醇升高，后者是 PRV 与 PRRSV 再激活的已知诱因（2.2 节、7.5 节）。

免疫时窗与批次节奏。 批次化把免疫日集中，执行率高；代价是一旦某批错过窗口，整批都错过，而错过的时间点恰好与断奶应激重合。

六个变量合起来，回答第 0 章那个问题的机制是这样的：停药让病原载量回升，但真正的复现条件不是停药，而是下一批猪在同样的日龄、进入同样的栏舍、经历同样的断奶与混群时点。药压住的是这一批的载量，没有改变栏舍里的病原库，也没有改变时间表。于是停药之后，缺口在同一时点被同一种方式打开，结果是“重演”。重演不是治疗失败的同义词，它是同一暴露在时间轴上的复现。

这个回答有一个可以检验的推论：如果复现的原因是时间表而不是药物，那么改变时间表应当在不用药的前提下也能降低复发。全进全出替代连续流、延长断奶日龄、把混群时点与断奶时点错开——这三条措施在文献中的效果方向与这个推论一致（7.10 节的群体防控逻辑、2.1 节的屏障演替数据都支持这一方向）。反过来，如果某个场在完全保持原有时间表的条件下靠加大药量控制住了复发，那说明该场的问题更可能是剂量不足而不是时间表——这正是 4.1 节那条“剂量没到”的另一种用法。两种解释都可以被数据区分，这是它比“停药就复发”这句话强的地方。

8 一个可以带走的提问顺序

这篇综述走过了六个学科与一章传染病，如果只留下一样东西，应当留下的不是任何一条事实，而是一个提问顺序：当一头没见过的猪出现没见过的症状时，知道先问什么、后问什么，以及在哪一步该停下来说“证据不够”。

8.1 七个问题，按顺序

第一个问题：这个器官的结构余量在哪里？ 本文多数病例里，病变集中在防御配置最薄的位置；能解释失效位置的机制，未必能解释失效频率。胃的薄点在食管区，肺的薄点在心叶与尖叶，肠的薄点在绒毛与隐窝的转换处，淋巴结的判读难点在它反过来的结构。先找到薄点，病变分布就变得可解释；找不到薄点，症状就是一堆没有结构的清单。

第二个问题：这个结构缺位会造成什么功能缺口？ 结构余量窄只是条件，功能缺口才是后果。食管区没有黏液与碳酸氢盐，所以缺的是化学屏障；纤毛上皮被支原体黏附后停滞，所以缺的是机械清除；胎盘是上皮绒毛膜型，所以缺的是宫内被动免疫。把结构翻译成“缺了什么功能”，才能和临床表现对接。

第三个问题：哪个病原的嗜性正好落在那个缺口上？ 这是微生物学的位置。嗜性不是一张病原清单，而是一个匹配关系：CD163 在肺泡巨噬细胞上，所以 PRRSV 打的是巨噬细胞；Stx2e 的受体 Gb3 在内皮上，所以水肿病打的是血管而不是肠；F4 菌毛的受体在特定基因型猪的刷状缘上，所以同一株菌只打倒一部分猪。提出问题的方式决定了答案的形状——问“这是什么病”会得到一长串病名，问“哪个嗜性落在哪个缺口上”会得到一个收敛的假设。

第四个问题：这个假设在形态上应该留下什么痕迹？ 这是病理学的检验环节。间质性肺炎不出纤维素，纤维素性肺炎的本质是蛋白渗出，增生性肠病是黏膜变厚而不是变薄。一个假设如果不能预言一个具体的形态学判据，它就不是一个可检验的假设。

第五个问题：可用的处置手段能触达哪一层？ 药理学与外科学在这里分工。抗菌药触达的是细菌性继发感染，不触达已经发生的淋巴组织病变；镇痛触达的是疼痛，不触达蹄的机械畸形；补液触达的是脱水与电解质，不触达绒毛萎缩本身。把手段的作用层级说清楚，可以避免“用了药就该好”的期待错位。

第六个问题：制度约束把哪个选项划掉了？ 休药期会推迟上市，最高残留限量会排除某些药物与剂型，减抗政策会限制促生长用途，动物福利法规会限制某些操作的执行方式。这一步在猪身上经常是决定性的，而在犬猫临床上几乎不存在。

第七个问题：这个判断的分析单位对不对？ 前六个问题都以一头猪为单位，而猪的很多问题不属于这个单位。一个场的跛行率、一个区域的 PRRS 阳性率、一条供应链的沙门菌污染率，都不是个体属性的加总，而是系统属性的读数（1.4 节 0–40% 的场间分布、2.2 节 32% 的合并阳性率都是这类读数）。分析单位错了，机制解释可以完全正确而行动完全无效：ASF 的机制在个体层面讲得再清楚，个体层面的手段也无法改变群体疫情（7.1 节）。这一问在犬猫临床几乎不出现，在猪身上却是每一步都要自问的。

七个问题不是七个学科的分工表，而是一条推理链：结构给出缺口，功能给出后果，嗜性给出候选，形态给出检验，处置给出行动，制度给出边界，尺度给出这个结论能管多宽。任何一个环节跳过，结论就会变成印象。

8.2 主论点的强度，以及什么证据能推翻它

前面八章用一条线索串起了六个学科。现在要把这条线索摆到可以被攻击的位置上，并说明它有多强。结论先说：原来的强表述是错的，正确的版本弱得多。

强表述是：猪的解剖结构把容错窗口做窄，因此同样的病原、同样的药物、同样的手术，在猪身上比在犬猫身上更容易失败。问题不在证据不足，而在于它把两件事混成了一条因果链——解剖是慢变量，生产体系是快变量，而在真实猪场里两者同时变化。一套集约化体系同时包含早期断奶（21–28 日龄而非自然断奶的 8 周以上）、多点生产、高密度栏舍、混群、群体给药与频繁转群，在这样的条件下观察到的任何疾病率，都无法把“因为它是猪”与“因为它是这样被养的”分开。这是本文同意的第一条反方论证，它比主论点更有力。

第一条反例已经存在于本文自己引用的数据里。1.4 节那份覆盖 76 个种猪场的调查给出的母猪跛行率是均值 4.5%、场间范围 0 到 40%（Willgert 等，2014）；1.1 节瑞士调查明确报告胃病变评分具有显著的猪群特异性（Helbing 等，2022）；5.5 节两项补铁试验在同一套解剖下得到方向不一致的结果（Buyse 等，2026）。同一物种、同一解剖结构、同一套教科书，结局可以相差近一个数量级。如果结构是主因，这个分布不该存在。因此关于频率与发生率，解剖没有解释力，管理有。

第二条反例是本文开篇的案例本身。2019 年猪肉产量下降 21.3% 可以由扑杀政策、跨省禁运与补栏停滞单独解释，完全不需要引用任何解剖学事实。7.1 节自己已经承认这一点（“扑杀的价格标签”），但直到这里才需要把它的含义说透：非洲猪瘟与断奶仔猪腹泻在本文开篇被写成“同一件事”，那是一个同形类比，不是一个机制结论。个体的代偿路径少，群体的防线关口少——两者形状相同，因果不同。凡是把同形读成同源的论证，都应该被这句自查拦下。

第三条是技术替代。如果 CD163 敲除猪、抗病育种或高精度个体给药在商业群体中普及（2.2 节的敲除研究与第 4 章的给药系统问题都是起点），那么“嗜性—病变”与“群体给药精度”这两条链会被绕开，主论点在相应疾病上就失效。判断它是否已经发生的指标很具体：商业群体中该病的临床意义是否消失，而不是试验中是否有效。

那么主论点剩下什么？剩下三条更弱但可站住的判断。

解剖解释病变的位置，不解释病变的频率。食管区溃疡、心叶与尖叶的实变、回肠末段的增生、注射部位的脓肿，这些位置由结构固定，与饲养水平无关；同一管理水平的猪群里，这些位置依然是病变的集中地。这是本文半数篇幅真正在论证的东西，它不需要“更容易失败”这个强表述。

解剖解释防线的层数，从而解释失效的代价形态。只有一层纤毛清除、只有一条被动免疫通道、只有一条化学屏障的部位，失效的表现是“没有备份可用”，而不是“坏得更频繁”。

解剖不解释政策后果，也不解释群体差异。这两件事必须交给生产体系与流行病学，7.11 节与 7.10 节就是为此写的。

降级声明： 本文撤回“解剖决定失败率”，保留“解剖决定失效位置与失效形态”。强版本在写作上更有力，弱版本在证据上更站得住——选择弱版本。

降级之后还有一个必须回答的问题：既然管理是快变量、解释力更强，为什么整篇综述仍按器官系统组织，而不是按生产流程组织？答案在变量的时间尺度上。解剖是慢变量，几十年不变，关于它的知识可以被稳定地教授、复核、迁移到任何一头猪身上；生产体系是快变量，五年就可能换代，写进教材的参数很快过期。以慢变量组织知识，是教育对知识稳定性的选择，不是对因果强度的判断——把两者混为一谈，正是本文开头那种强表述的根源。正确的教法是同时给出两句话：结构决定损伤落在哪里，生产体系决定它一年落几次。

最后给出一个真正可证伪的设计，本文没有做，但它是可以做的：需要一个 2×2 析因——两个物种（猪与犬或猪与反刍动物）× 两个管理水平（集约化与低密度散养），在病原暴露被标化的条件下比较同一器官同一病原的病变率。如果结构是主因，物种主效应应当显著且不随管理水平改变；如果管理是主因，管理主效应应当显著而物种效应消失。据本文检索所见，这类设计尚未见发表。它的缺席意味着：主论点的强版本既没有被证实，也没有被直接证伪——本文选择弱版本，是因为已有的分布数据（0–40%）与开篇案例已经足以否决强版本，而不是因为强版本被一个专门实验击倒。

8.3 这套框架能迁移到哪里，在哪里失效

迁移到反刍动物，框架大体可用但要替换关键参数。反刍动物的发酵前移到瘤胃，于是“底物进入后肠”这条在猪身上成立的机制失效，取而代之的是瘤胃 pH 与纤维降解的平衡；反刍动物有四个胃室，食管区这个概念不适用，但瘤胃上皮的角化与酸中毒形成了另一套结构—功能缺口。胎盘类型确实不同（反刍动物为结缔组织绒毛膜型，猪为上皮绒毛膜型），但被动免疫的结论相同：反刍动物新生仔畜出生时同样几乎不含丙种球蛋白，初乳是唯一的实质来源。差别不在“抗体能不能过胎盘”这一层——两者都不能——而在窗口管理的时序：牛是逐个产犊、可以逐个确认初乳摄入，猪是分批产仔、必须在数小时内完成对整窝的确认。框架的顺序不变，参数与操作单位全换。

迁移到家禽，失效点更多：气囊壁薄且与骨骼相通，呼吸道病原可绕过肺泡屏障直接进入体腔，病变分布的逻辑与猪完全不同；嗉囊、肌胃与两根盲肠使发酵定位再次改变。第一问仍然成立，但答案必须重新找。

迁移到犬猫，框架的用处反而最小。犬猫的临床可以逐个管理，制度约束的影响远小于猪，第六与第七个问题基本可以跳过，而前五个问题在犬猫教科书里已被分开讲得很细。这套框架的价值在猪身上，恰恰因为猪把这些问题压缩在一起，不给分开处理的余地。

失效的边界在第七个问题上。当一个疾病的主要决定因素不在个体而在系统——区域性的 ASF 流行、饲料供应链的污染、气候导致的原料霉菌毒素谱变化——前六个问题的个体化顺序会给出正确的机制解释，却给不出正确的行动。那时需要换的是分析单位，不是框架的细节：从“这一头猪”换到“这一条链”。而这一步之所以难，是因为它要求承认一件反直觉的事——一个在个体层面完全正确的机制解释，在群体层面可以完全没有行动价值。2019 年那 21.3% 就是这句话的价格：解剖学对它的解释力接近零，而它对猪的动物医学提出的问题却最大。

Sources

体例说明：为便于核查，每条给出第一作者、年份、期刊（或发布机构）与 DOI／标识号；方头括号内为该文献在正文中支撑的具体内容。原文献标题未逐条转写，以避免转写误差——需要引用标题时须核对该 DOI 对应的原文。正文中标注为“资料获取限制”的部分，此处不列替代来源。

一、解剖、生理与正常值

Sasaki K, Pabst R, Rothkötter HJ. 1994. Cell and Tissue Research. doi:10.1007/BF00354787［猪淋巴结的皮质—髓质反转型结构］
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Yang H, Parkhouse RM. 2000. Immunology；Takamatsu HH 等. 2002. Veterinary Immunology and Immunopathology.［猪外周血 γδ T 细胞比例偏高；存在可作为专职抗原提呈细胞的循环 γδ T 细胞亚群］
WikiVet. Porcine Physiology — WikiNormals（最后修订 2012-06-26）. https://en.wikivet.net/Porcine_Physiology_-_WikiNormals ［直肠温度 38.5–39.0 ℃、心率 60–80 次/分、静息呼吸 32–58 次/分、尿比重 1.010–1.050、最大尿渗透压 1100 mosmol/L］

二、微生物学与免疫学

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Becker CB 等. 2026. Veterinary and Animal Science. doi:10.1016/j.vas.2026.100867［按 4、14、25、49、67 日龄分层检测空肠与结肠 MUC2／MUC5AC 表达及黏液糖基化，刻画断奶前后肠道黏液屏障重构］

三、病理学

Kim J, Chung HK, Chae C. 2003. The Veterinary Journal. doi:10.1016/S1090-0233(02)00257-5［105 头 PRDC 猪：85 头 PCV2 阳性、66 头 PRRSV 阳性；肺泡隔单核细胞浸润增厚、支气管周围与细支气管周围纤维化］
Helbing M 等. 2022. Schweizer Archiv für Tierheilkunde. doi:10.17236/sat00351［136 批约 87 群 1005 个育肥猪胃，0–10 分制：27.2% 轻度、14.9% 中度、19.1% 重度，仅 38.8% 为 0 分；空胃评分更高（p < 0.001）］
Krepelkova E 等. 2025. Veterinaria. doi:10.17221/44/2025-vetmed［斯洛伐克屠宰场 1944 个育肥猪胃，0–3 分制，48% 存在病变，夏季最高］
Lin PJ 等. 2024. Journal of Veterinary Medical Science. doi:10.1292/jvms.23-0403［台湾 360 个屠宰猪胃，H. suis 阳性率 49.7%；有症状猪胃食管区溃疡 68.2%］
Oropeza-Moe M 等. 2019. Porcine Health Management.［挪威 8 例桑葚心病例与 3 例对照，平均体重 17 kg（9–46 kg），全部猝死；比较各器官硒浓度］
Cole JT 等. 2002. American Journal of Veterinary Research. doi:10.2460/ajvr.2002.63.1076［6 头 60–70 kg 猪经胃瘘内镜观察，细粉碎日粮加 48 小时停料可形成可记录的内镜级溃疡］

四、药理学、镇痛与麻醉

Pham MM 等. 2026. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. doi:10.1111/jvp.70014［无针注射装置与常规针筒肌注 0.4 mg/kg 美洛昔康在哺乳仔猪中的药代动力学比较］
Li Y 等. 2020. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. doi:10.1111/jvp.12826［美洛昔康油混悬液猪肌注后的药代动力学与相对生物利用度］
Bettschart-Wolfensberger R 等. 2013. Schweizer Archiv für Tierheilkunde. doi:10.1024/0036-7281/a000532［28 头 9 周龄 25 kg 公猪去势麻醉：阿扎哌隆 5 mg/kg＋布托啡诺 0.2 mg/kg＋美洛昔康 0.4 mg/kg＋消旋氯胺酮 15 mg/kg 或 S-氯胺酮 9 mg/kg，全肌注］
Cipollini C 等. 2026. Veterinary Anaesthesia and Analgesia. doi:10.1016/j.vaa.2026.101217［猪腹腔镜卵巢切除术前用药：阿扎哌隆 1 mg/kg＋赛拉嗪 1.5 mg/kg＋布托啡诺 0.2 mg/kg＋氯胺酮 5 mg/kg 肌注，异氟烷维持］
Kim H, Skwarczynski M, Stephenson R. 2026. Vaccines. doi:10.3390/vaccines14070641［公猪膻味由雄烯酮与粪臭素构成，影响 5%–40% 未去势公猪；Improvac 为 GnRH 疫苗，可逆，两次接种］
Dunshea FR 等. 2024. Animals. doi:10.3390/ani14243685［公猪 13 周与 17 周龄接种 Improvac 后的生长与行为］
Asanger S 等. 2025. Meat Science. doi:10.1016/j.meatsci.2025.109826［德国单一屠宰场 203 个场、截至 2022 年的常规屠宰数据；剔除不完整与性别失衡记录后分析 1,613,660 头（免疫去势 434,479 头，来自 182 个场）；免疫去势比例升至 48%、外科去势降至 5.4%；AutoFOM III 胴体参数介于母猪与外科去势猪之间、偏向母猪一侧］
Wang Y 等. 2025. Emerging Microbes & Infections. doi:10.1080/22221751.2025.2595798［mcr-1 报道十年后的回顾性基因组分析；中国部分地区 mcr-1 曾未被察觉地流行］

五、内科学、生产医学与流行病学

Kiers JL 等. 2006. Research in Veterinary Science. doi:10.1016/j.rvsc.2005.12.007［猪小肠段灌注：ETEC 感染段净液体吸收下降；渗透压由 375 降至 150 mOsmol/L 提高净吸收，低于 150 关系反转］
Bywater RJ, Woode GN. 1980. Veterinary Record. doi:10.1136/vr.106.4.75［葡萄糖—甘氨酸电解质溶液组死亡率 11.6%，对照组 24.0%（P < 0.05）］
Riedmüller J 等. 2021. Journal of Animal Science（增刊），PMC8506409［药理水平 ZnO（3000 ppm）在断奶仔猪中的广泛使用及其环境、耐药与营养相互作用顾虑；1440 头仔猪比较不同剂量与锌源］
Galgano S 等. 2024. Frontiers in Microbiology. doi:10.3389/fmicb.2024.1356538［ZnO 与抗菌药耐药关系的综述，欧盟 2022 年禁令的背景］
Garcia-Morante B, Rodrigues da Costa M, Segalés J. 2026. Frontiers in Veterinary Science.［PRDC 定义在各项研究间高度不一致的范围综述方案］
Chae C. 2026. Microbial Pathogenesis.［PCV2d、PRRSV 与 Mhp 的感染顺序影响临床结局；PRRSV 先于或同时于 PCV2d 感染加重淋巴组织病变］
Walls A 等. 2022. Animals. doi:10.3390/ani12202754［澳大利亚条件下每窝约 13 头仔猪、产程可能较长；正常分娩定义的综述］
Studer JM 等. 2024. Journal of Animal Science. doi:10.1093/jas/skae270［PDS 母猪与健康同群母猪分娩时的外周免疫细胞谱、循环分析物与炎症标志物比较］
Meng Q 等. 2025. Animals. doi:10.3390/ani15070924［94 头新生仔猪四组设计：生理盐水、3 日龄肌注右旋糖酐铁 2 mL（200 mg Fe）、2–13 日龄口服补铁、联合组］
Buyse K 等. 2026. Veterinary Sciences. doi:10.3390/vetsci13020146［两群各 40 窝、每窝 6 头仔猪的随机临床试验，比较 37.5 与 150 mg Fe/kg 肌注及 125 与 200 mg Fe/kg 口服］
Hennig-Pauka I 等. 2025. Acta Veterinaria Scandinavica. doi:10.1186/s13028-024-00790-6［不同右旋糖酐铁剂量与格列泊菲龙的非劣效性研究；标准化补铁可能造成过量或不足］
Willgert KJE 等. 2014. Preventive Veterinary Medicine. doi:10.1016/j.prevetmed.2013.10.004［英格兰 76 个种猪场：母猪跛行率 4.5%，场中位数 5.0%（范围 0–40%），54% 的场至少观察到一头跛行母猪］
Jakobsen N 等. 2026. The Veterinary Journal. doi:10.1016/j.tvjl.2026.106615［丹麦母猪蹄相关与非蹄相关跛行的纵向研究；非蹄相关跛行恢复与 C 反应蛋白、Pig-MAP 水平相关］

六、外科学、繁殖解剖与动物福利

Brodzki A 等. 2026. Journal of Veterinary Research. doi:10.2478/jvetres-2026-0033［87 头猪（59 例疝、28 例对照）血清 I、III、IV 型胶原浓度与腹股沟阴囊疝状态的关系］
Goldberg AM 等. 2013. Research in Veterinary Science. doi:10.1016/j.rvsc.2013.06.022［4 个公猪站 213 份精液：包皮液流入集精容器、采集时间过长、公猪年龄较大时需氧中温菌污染增加］
Arnold M 等. 2021. BMC Veterinary Research. doi:10.1186/s12917-020-02680-1［公猪包皮憩室带 A. suis 而无症状；一例附睾脓性肉芽肿与无精症］
de Melo CAF 等. 2026. Porcine Health Management. doi:10.1186/s40813-026-00517-1［120 头 5 日龄公猪 2×4 因子设计，去势与断尾后用鼻内氟尼辛葡甲胺、酮洛芬、美洛昔康或生理盐水，评估疼痛与应激］
EFSA Panel on Animal Health and Welfare. 2007. EFSA Journal. doi:10.2903/j.efsa.2007.611［咬尾的风险因素与减少断尾需求的可能性，涵盖不同圈舍与饲养系统］
Council of the European Union. Council Directive 2008/120/EC（2008-12-18），为猪的保护制定最低标准［断尾与磨牙不得常规实施；日龄较大的公猪去势须在麻醉与延长镇痛下由兽医或受训人员完成；条款措辞与编号以指令原文为准］

七、传染病、寄生虫与人畜共患

Utomo DIS 等. 2026. Journal of Veterinary Science. doi:10.4142/jvs.25160［ASF 死亡率可接近 100%，无广泛可用的获批疫苗，防控依赖生物安全、扑杀与移动限制］
Wang L, Shi J. 2026. Microorganisms. doi:10.3390/microorganisms14030706［自 20 世纪 60 年代中期以来 ASFV 疫苗策略回顾：灭活疫苗保护不足，减毒活疫苗的安全性与稳定性问题未解决］
Zhu H 等. 2018. Genome Announcements. doi:10.1128/genomeA.00067-18［1998 年江苏暴发分离株 SS2-1 的全基因组序列］
Yang WZ 等. 2006. 中华流行病学杂志. PMID:16792880［2005 年四川猪链球菌 2 型感染中毒性休克综合征暴发疫情调查］
Bai Y 等. 2022. Animals. doi:10.3390/ani12243553［中国猪旋毛虫感染系统评价与 meta 分析：39 篇文献、43 项研究、551,097 头猪，合并感染率 4.0%（95% CI 3.0%–6.0%）］
Zheng Y 等. 2020. Parasites & Vectors. doi:10.1186/s13071-020-3935-4［四川 13 个规模化猪场 512 份血清，A. suum 平均抗体阳性率 60% 以上，场间 0–100%］
Lai M 等. 2011. Research in Veterinary Science. doi:10.1016/j.rvsc.2011.01.025［重庆 2007–2009 年 2971 份样本：A. suum 12.18%、T. suis 10.13%、结节线虫 10.13%、Eimeria 16.53%、Isospora suis 5.02%、B. coli 22.79%、Cryptosporidium 6.60%］
Villa L 等. 2026. Parasitology Research. doi:10.1007/s00436-026-08692-4［意大利 23 个场 370 头猪：65.2% 的场检出疥螨，个体 11.6%，母猪 23.2%、育肥猪 3.6%］
Liu WG 等. 2026. Food and Waterborne Parasitology. doi:10.1016/j.fawpar.2026.e00340［新疆 700 份猪血清 IHAT 抗体阳性率 17.6%（95% CI 14.8–20.4）；零售猪肉 300 份中 40 份（13.3%）检出虫体 DNA；养猫 OR = 1.81］
Adamu AM 等. 2026. Zoonoses and Public Health. doi:10.1155/tbed/7087198［北昆士兰 265 头野猪中 70 头（26.4%）JEV 血清阳性；野猪为有效放大宿主］
Hick PM 等. 2026. Research Square（预印本）. doi:10.21203/rs.3.rs-8775364/v1［JEV 感染对养猪生产造成实质损失；猪作为放大宿主的 One Health 意义；猪用嵌合疫苗候选］

八、法规、标准与统计资料

农业农村部、国家卫生健康委员会、国家市场监督管理总局. GB 31650—2019《食品安全国家标准食品中兽药最大残留限量》，2020-04-01 实施；宜宾市市场监督管理局 2020-04-10 的标准解读（含 267 种（类）兽药、2191 项限量、七项结构与限量变化示例）. https://scjgj.yibin.gov.cn/xbsy/xxfb/zcjd/202004/t20200410_1262362.html
中华人民共和国农业部. 公告第 278 号《兽药国家标准和部分品种的停药期规定》，2003-05-22［正文表中猪的休药期条目均引自该公告附件 1］
中华人民共和国农业部. 公告第 2428 号（停止硫酸黏菌素用于动物促生长），2016-07-26，2016-11-01 起执行新质量标准. https://www.moa.gov.cn/govpublic/SYJ/201608/t20160801_5224428.htm
中华人民共和国农业农村部. 《全国兽用抗菌药使用减量化行动方案（2021—2025 年）》，农牧发〔2021〕31 号，2021-10［2025 年末 50% 以上规模场实施减抗、兽药残留抽检合格率 98% 以上、处方药与休药期制度］
中华人民共和国农业农村部. 兽用抗菌药使用量与药物饲料添加剂退出相关通报，2022-12-19［使用量折合纯量 2017 年 4.18 万吨降至 2021 年 3.25 万吨；全面停止使用促生长类抗菌药物饲料添加剂；“四不批一鼓励”］
国家统计局. 关于 2019 年猪肉产量（4255 万吨）与生猪出栏、存栏的年度统计公报，2019 年度［正文中 2018 年 5404 万吨、2019 年 4255 万吨、降幅 21.3% 的对照来源］
国家统计局. 2024 年国民经济和社会发展统计公报，2025-02［2024 年出栏 70256 万头、猪肉 5706 万吨、年末存栏 42743 万头、能繁母猪 4078 万头］
国家统计局. 2025 年国民经济和社会发展统计公报，2026-02［2025 年猪肉 5938 万吨、出栏 71973 万头、年末存栏 42967 万头］